糖尿病是全球人群健康的重要威胁之一，全球有4.22亿糖尿病患者，光中国就超过1亿。
在古代，普通老百姓的物质生活并不充裕，所以，得糖尿病的多是贵族、上流人群。
人类关于糖尿病的知识，顾名思义，来源于患者的甘甜如怡的“甜尿”，甚至早期的西方医生是用嘴尝的方式来诊断的。
在古代，人如果得了糖尿病，属于绝症，没有办法治疗。
所以，很多人会快速地死于糖尿病的并发症。
直到上世纪中期以后，人们才真正知道糖尿病的本质，知道胰岛素分泌不足在糖尿病发病上的真正作用。
今天这篇文章将会详细介绍，正常人的胰岛素是怎样一点点分泌不足或衰竭的。
胰岛素的分泌机制
胰岛素的产生是由胰脏的胰岛β细胞分泌来完成的。
当然，胰脏也是一个多功能器官，它不仅可以分泌胰岛素，还可以分泌胰液、胰高血糖素等物质。
其中，胰液中含有人体消化降解蛋白活性最强的蛋白酶，而所谓胰腺炎指的就是胰液外漏之后降解自身组织而引起的炎症等反应的疾病，它可以致人死亡。
而胰高血糖素和胰岛素属于拮抗激素，胰岛素是降血糖激素，而胰高血糖素则是升血糖激素。
但是，有意思地是，人体只有一种降血糖激素——胰岛素，却有很多可以升血糖的激素。
这就造成了胰岛素的”珍稀“特性，而当胰岛素分泌出现问题，则人体的血糖就无法压低。
胰岛素的分泌是在胰岛β细胞来完成的。
胰岛β细胞的表面和其他正常人体组织细胞一样，存在着一种专门用来运输葡萄糖的蛋白通道。
当血管内的血糖（葡萄糖）通过该通道之后，葡萄糖就会在β细胞内经过复杂的生物化学反应，最终产生能源物质ATP。
ATP是细胞利用能量物质的最主要的“货币”，细胞可以利用ATP来完成一系列耗能的生理过程。
而如果血管中的血糖太多，葡萄糖分子就会源源不断地进入到β细胞中。
此时，胰岛β细胞内就产生了足够多的ATP，而其中的一部分ATP就会去与胰岛β细胞膜表面上的ATP敏感钾离子通道结合，最终导致细胞膜上的钾离子通道被关闭。
而细胞膜上的钾离子通道就被关闭，意味着细胞内的钾离子浓度在上升，而钾离子自身是带正电荷的，于是，细胞膜上的电位就开始发生改变，即医学上说的去极化。
细胞膜上的去极化过程，可以偶联β细胞膜上钙离子通道，于是钙离子通道就被打开了，进而，钙离子从细胞膜外源源不断的进入细胞内。
进入细胞内的钙离子会与β细胞内包裹着胰岛素的滤波相结合，最终牵引其来到细胞膜处，然后排到细胞外。
而排到细胞膜外的胰岛素，则顺着浓度梯度，最终进入血管，并随着血液流到全身，以便发号施令。
胰岛素降血糖机制
在上节内容中，我们详细描述了胰岛素的分泌流程。
该过程涉及到一些非常专业的术语，可能有的朋友觉得很复杂。
但是没有关系的，我们只要知道这样一个过程即可。
简单来讲，就是血浆中的葡萄糖浓度过大时，不可避免导致进入胰岛β细胞中的葡萄糖也过量。
然后，β细胞内拥有特殊的反应机制，最终导致胰岛素从该细胞中分泌出来，并最终进入血管，流到全身。
在全身的细胞中，骨骼肌细胞和脂肪细胞对于胰岛素的降血糖机制起到至关重要的作用。
这是因为骨骼肌细胞和脂肪细胞不仅数量庞大，而且它们与能量代谢时刻相关。
比如，骨骼肌时刻需要消耗能量来运动，而脂肪细胞则是重要的储备能源物质的细胞。
当血浆中的胰岛素随着血流来到全身时，骨骼肌和脂肪细胞上的胰岛素受体，立刻就能捕捉到这份信息。
于是一种特殊“专门转运葡萄糖”的蛋白质，就被在细胞膜的表面“开放”。
于是，血浆中的葡萄糖分子就源源不断地进入到骨骼肌、脂肪细胞内，而血浆中的葡萄糖含量就降低了，也就是血糖降低了。
值得一提的是，可能有的朋友会好奇，这些被转运到骨骼肌、脂肪细胞的葡萄糖会去哪？
而实际上，它们会被直接利用、或转化成脂肪、糖原等物质储备起来。
胰岛素导致炎症的机制
正常情况下，血管内过高的血糖浓度，能够被胰岛素的这个机制所降低。
但是，如果长时间血管内的血糖浓度处于高位，胰岛β细胞就要加大马力生产更多的胰岛素。
如此，就造成了胰岛β细胞功能超载，它开始对过高的血糖浓度“不感冒”了。
于是，有些血糖就好比“垃圾”一般堆放在胰岛β细胞附近。
而这属于异物，于是，人体的免疫细胞之一——白细胞就富集到这里，试图“打扫”。
来到此处的白细胞“不分青红皂白”，直接释放非常具有氧化性的自由基。
被释放出来的自由基，随后与前哨蛋白的特殊结构进行结合，引起该蛋白被结合。
6个被激活的前哨蛋白相互间排成一个”圆环“，组成更具有活性的复合体。
随后，细胞中的某单个的适配蛋白并不具有活性，但是当细胞中出现了圆环复合体，它们就源源不断地靠拢之。
每两个适配蛋白在圆环复合体上相互结合，最终形成更具活性的适配整体蛋白。
一旦该适配蛋白被激活，它们就会被圆环复合体所“释放”，于是，它们就源源不断地被产生，并释放，并达到惊人的数量。
被释放的适配蛋白，显然不会闲着，它们也有自己的使命：去激活更小的信号蛋白。
而该信号蛋白，是介导炎症反应的重要蛋白。
源源不断的炎症信号蛋白在胰岛细胞附近富集，最终炎症反应在该部位发生。
胰岛细胞的凋零和死亡机制
当白细胞通过炎症反应来“打扫”战场时，它们不可避免地伤害到周边的胰岛细胞，尤其是胰岛β细胞。
最终，胰岛β细胞们在白细胞的“杀灭行动”中，渐渐死去，胰岛β细胞数量原来越少，直到存活的胰岛β细胞无法产生足够的胰岛素。
于是，糖尿病就产生了！
结语
这篇文章详细讲述了，胰岛素是怎么被胰岛β细胞所分泌释放的，以及人体血糖过高的血糖是怎么被胰岛素降低的。
我们还详细讲解了，长期过高的血糖，是怎么具体导致炎症，最后“殃及池鱼”，造成胰岛素分泌不足，而形成糖尿病的。
清晰地了解胰岛素的相关机制，可以让我们知道很多关于糖尿病的知识。
比如，我们吃的二甲双胍就是一种可以促进细胞摄取血糖的药物，它可以有效的控制血糖。
当然，二甲双胍的控制血糖的作用远不如胰岛素，只能用于比较轻症的糖尿病人。
而胰岛素对于很多顽固性高血糖、或胰岛素分泌不足人群，可能是目前最好的选择。
控制血糖、保持血糖处于正常范围非常重要，它可以减缓糖尿病的进展，使病人免于一系列的糖尿病并发症。比如，失明、截肢、心脏病、脑血管疾病、肾衰竭等等。
良好的控制血糖，可以保持病人平稳地生活几十年，而不至于过早出现问题。
但是，即便如此，我们现在还无法做到彻底根治糖尿病，只能做到“控制”“延缓”恶化。
而即便做到控制、延缓，最关键的部分，还是在于病人是否有足够的“认识”和“自我管理的能力”。
