低钾血症原因和发生机制 血清钾浓度低于3.5mmol/L(或mEq/L)，称为低钾血症(hypokalemia)。血清钾浓度降低，除了由体内钾分布异常引起者外，往往伴有体钾总量的减少。(一)、原因和发生机制低钾血症。
为什么钾离子浓度过高，会使心肌的特性下降？ 钾离子2113浓度过高会使细胞膜两侧钾离子化学浓度5261梯度下4102降，超极化时内流减少，1653抑制了心肌收缩，从而使心肌特性下降。1、钾离子是细胞内液的主要阳离子，体内98%的钾存在于细胞内。心肌和神经肌肉都需要有相对恒定的钾离子浓度来维持正常的应激性。钾离子主要存在于细胞内，而钠离子主要存在于细胞外，两者隔着细胞膜维持着细胞膜两边的电势差。2、心肌收缩是不断去极化和超极化的过程。其中每次去极化时，钠离子内流；而超极化恢复时，钾离子外流。3、当钾离子水平升高时，细胞膜两侧钾离子化学浓度梯度下降，超极化时内流减少，心肌复极延迟，导致下一个冲动传到时无法激起相应的去极化，而去极化会传导至肌膜导致钙库钙离子释放引起心肌收缩。因此，血清钾过高时，对心肌收缩有抑制作用，可使心跳在舒张期停止。扩展资料血清钾过高时，对心肌有抑制作用，可使心跳在舒张期停止，血清钾过低能使心肌兴奋，可使心跳在收缩期停止。血钾对神经肌肉的作用与心肌相反。正常情况下，日常饮食中的钾含量足以满足机体的需要，不会出现缺钾。钾由肠道吸收后，约有30%由肾脏排泄，肾脏对钾的排泄没有限制，即使机体处于缺钾状态，肾脏仍继续排钾。参考资料来源。
心室肌细胞动作电位的产生机制 共分为五个时期：1、除极过程(0期)：膜内电位由静息状态时的-90mV上升到-20mV~+30mV，膜两侧由原来的极化状态转变为反极化状态，构成了动作电位的上升支，此期又称为0期。。
