为什么钾离子浓度过高，会使心肌的特性下降？ 钾离子2113浓度过高会使细胞膜两侧钾离子化学浓度5261梯度下4102降，超极化时内流减少，1653抑制了心肌收缩，从而使心肌特性下降。1、钾离子是细胞内液的主要阳离子，体内98%的钾存在于细胞内。心肌和神经肌肉都需要有相对恒定的钾离子浓度来维持正常的应激性。钾离子主要存在于细胞内，而钠离子主要存在于细胞外，两者隔着细胞膜维持着细胞膜两边的电势差。2、心肌收缩是不断去极化和超极化的过程。其中每次去极化时，钠离子内流；而超极化恢复时，钾离子外流。3、当钾离子水平升高时，细胞膜两侧钾离子化学浓度梯度下降，超极化时内流减少，心肌复极延迟，导致下一个冲动传到时无法激起相应的去极化，而去极化会传导至肌膜导致钙库钙离子释放引起心肌收缩。因此，血清钾过高时，对心肌收缩有抑制作用，可使心跳在舒张期停止。扩展资料血清钾过高时，对心肌有抑制作用，可使心跳在舒张期停止，血清钾过低能使心肌兴奋，可使心跳在收缩期停止。血钾对神经肌肉的作用与心肌相反。正常情况下，日常饮食中的钾含量足以满足机体的需要，不会出现缺钾。钾由肠道吸收后，约有30%由肾脏排泄，肾脏对钾的排泄没有限制，即使机体处于缺钾状态，肾脏仍继续排钾。参考资料来源。
有关心肌电生理的问题，细胞外高钾可以引起心肌细胞去极化，为什么细胞外高钠不能导致心肌超极化呢？ 因为在静息状态下钠离子胞内外不流通，而钾离子一方面可以顺电位有内流趋势另一方面包膜上钾离子转运通道将钾离子向胞外运输，在两者平衡下形成钾离子平衡电位也是影响静息电位最主要的因素，当胞外高钠时膜内外电位差.
1钠泵和钠钾交换有什么区别， 2为什么交感神经兴奋引起钾离子的外流导致超极化，而细胞外高钾就是去极 钠泵就是用于钠钾交换的！它存在于细胞膜中，是对钠和钾两种离子能进行交换的主动运输的酶。1957年由J．C．Skou所发现。除猫、狗等的红细胞膜等少数例外，在动物细膜中都。
细胞外高钾可以引起心肌细胞去极化，为什么细胞外 细胞外液高钾时会引起心肌细胞膜对钾离子通透性升高。此时细胞外高钾，钾离子外流减少，静息电位减少，心肌兴奋性升高。
有关心肌电生理的问题，细胞外高钾可以引起心肌细胞去极化，为什么细胞外高钠不能导致心肌超极化呢？ 因为在静息状态2113下钠离子胞内外不流通，5261而钾离子一方面4102可以顺电位有内流趋势另一方1653面包膜上钾离子转运通道将钾离子向胞外运输，在两者平衡下形成钾离子平衡电位也是影响静息电位最主要的因素，当胞外高钠时膜内外电位差增大导致钾离子外流减少因此基本保持原有静息电位状态。总结就是静息时的极化状态主要取决与钾离子平衡电位
急求高手解释一下：为什么低钾血症是心肌的兴奋会升高，可是一般骨骼肌为什么是降低的？谢谢啦！ 当血2113清中钾离子低于3.5毫摩/升时5261，心肌细胞内的钾离子会4102移向细1653胞外，因为胞内高于胞版外。此时由于钾离子的转移权使得细胞内的钾离子相对减少从而引起静息电位减小导致心肌细胞兴奋性增高。骨骼肌主要是超极化阻滞。低钾血症时[K+i/[K+e的比值增大，因而肌细胞静息电位负值增大。静息电位与阈电位的距离增大，细胞兴奋性于是降低，严重时甚至不能兴奋，亦即细胞处于超极化阻滞状态。临床上先是出现肌肉无力。继而可发生弛缓性麻痹。
有关心肌电生理的问题，细胞外高钾可以引起心肌细胞去极化，为什么细胞外高钠不能导致心肌超极化呢？
心肌细胞为什么不会超极化？ 神经细胞在兴奋后会出现包括绝对不应，相对不应，超常，低常四个时期。为什么心肌细胞只有前三个，不会出…
