圣路易斯华盛顿大学医学院(WUSM)的科学家花了几年时间研究昼夜节律和阿尔茨海默病之间的联系，近日取得了一些真正的进展。
在这项研究中，研究人员发现了一种与老年痴呆症发病有关的蛋白质，这种蛋白质似乎受到昼夜节律的高度调节。
这一发现或许将建立其昼夜调节与老年痴呆症的联系，并为后者的预防辉和治疗提供新机会。
该研究已发表在美国学术刊物《科学?转化医学》上。
值得注意的是，早在2018年，有研究就表明睡眠中断会加速与老年痴呆发病相关的毒性斑块形成。有一种观点认为，该疾病是由脑细胞外一种叫做淀粉样蛋白的蛋白质积累而引发的。
在以前的研究中，WUSM团队开始探索打破自然睡眠周期或昼夜节律对加速大脑中淀粉样斑块积累的可能影响。
通过对人类和小鼠的研究，研究小组发现了两者之间的强相关性。通过进一步工作，研究小组已经确定了一种似乎在这种关系中起作用的大脑蛋白质。
这种大脑蛋白质被称为YKL-40，多年来一直是阿尔茨海默氏症的生物标志物，因为在患有这种疾病的人的脑脊液中这种蛋白质的含量很高。随着疾病的进展，该蛋白的含量水平还会上升。
研究人员正在筛选受昼夜节律调节的基因，并希望发现与这种大脑蛋白质相关的基因。
一名研究人员表示，“YKL-40的基因是由时钟基因高度调节的，它是众所周知的阿尔茨海默氏症生物标志物。”
为了确定二者之间的联系，团队研究了在有或没有关键昼夜节律基因的炎症条件下，蛋白质分泌量的多少。
研究人员表示，“如果早上出现炎症，YKL-40分泌量可能会很高;而如果晚上发炎，YKL-40分泌可能会减少”。
在动物实验中，小组以容易出现淀粉样斑块的老鼠为研究对象，并对其中一组老鼠进行了基因改造，使其缺乏YKL-40基因。
随着老鼠变老，研究小组分析了它们的大脑，发现那些没有YKL-40蛋白的老鼠脑中的淀粉样斑块约只有对照组的一半。
进一步研究发现这是因为缺乏YKL-40基因的小鼠具有更多的小胶质细胞，小胶质细胞是包围淀粉样斑块并防止其扩散的免疫细胞。本质上，这意味着这些小鼠有免疫细胞来吞噬淀粉样蛋白。
研究人员总结到，“这种YKL-40蛋白可能是大脑小胶质细胞活化水平的调节剂。如果去除蛋白质，小胶质细胞似乎更容易吞噬淀粉样蛋白”。
该小组还对人类进行了研究，利用了778名衰老和痴呆症研究受试者的遗传数据，发现其中只有四分之一的病人拥有低水平YKL-40基因，该组认知功能下降速度相较其他四分之三的人慢了16%。
研究人员警告，如果生物钟长期以来都不太规律，比如经常晚上睡眠中断，白天打盹。那么慢性失调的累积效应可能会产生影响，从而积累更多的淀粉样斑块。
最终，可能会加大患老年痴呆症的风险。
