骨骼肌兴奋—收缩耦联的耦联因子是 正确答案：E解析：兴奋2113-收缩耦联是指将肌5261细胞4102的电兴奋过程和肌细胞的机械收缩联系起来的中1653介过程耦连的结构基础是肌管系统中的三联体结构，其耦联因子是Ca[SB2jiagif]骨骼肌的神经—肌接头由运动神经末梢和与它接触的骨骼肌细胞膜所构成，即：接头前膜—接头间隙—接头后膜（终板膜）接头前的神经末梢中含有许多突触囊泡（突触小泡），囊泡内含有大量的Ach（约1万个），Ach是以量子式释放的，终板膜上有ACh受体，即N[XB2gif]型ACh受体阳离子通道在静息状态下，这种由一个Ach量子（一个囊泡）引起的终板电位变化称为微终板电位(MEPP)其兴奋过程：当神经冲动传来的动作电位到达神经末梢时，神经兴奋→接头前膜去极化→前膜Ca[SB2jiagif]通道开放，对Ca[SB2jiagif]通透性增加→Ca[SB2jiagif]内流→ACh囊泡破裂释放→ACh进入接头间隙→ACh与终板膜上的ACh受体结合→终板膜对Na[SBjiagif]通透性增高→Na[SBjiagif]内流→产生终板电位→总和达阈电位水平时→产生肌细胞动作电位因此本题答案为B“神经—骨骼肌接头处的兴奋传递过程”是“电—化学—电”的信号转化传导过程，是一种化学性突触
低钙血症为什么会使神经－肌肉的兴奋性增高，并引起抽搐 细胞外Ca2+对2113Na+内流竞争性抑制作用称为“膜屏5261障作用”。钠和钙都带4102正电荷，1653而钙离子带两个正电荷，也就意味着流入细胞内快，从而抑制了钠离子内流，使肌肉保持正常的兴奋性。当细胞外低钙时，钙离子的“膜屏障作用”减弱，钠离子内流增多，使细胞兴奋性增高；钙离子还影响着细胞的阈电位，血钙浓度降低，静息膜电位绝对值加大，与阈电位之间的差值缩小，兴奋性增加，易于应激兴奋。但另一方面，肌细胞兴奋-收缩耦联关键因子“钙离子”，并没有因为细胞外低钙而减少，因为骨骼肌细胞有丰富的肌质网，肌质网内贮存有丰富的钙，可以迅速提高肌浆内钙浓度，引发兴奋-收缩耦联肌肉收缩。低血钙时，一方面因血钙的膜屏障作用减弱而使肌细胞容易兴奋，另一方面，肌细胞的兴奋-收缩耦联仍可正常进行，所以，略有刺激就可引起肌细胞频繁的收缩，表现为肌肉抽搐痉
运动为什么要拉伸？拉伸有什么好处？ 大家都知道在运动前后都要进行拉伸，以帮助热身和放松。无论是在有氧训练还是无氧训练完之后，虽然身体很累，但是也一定不要立即休息，因为还有必不可少的一步：拉伸。有的人可能就会反驳说：我不拉伸，照样也是可以运动，也没出现什么问题！要是这样的认知，其实是非常错误的。01什么是拉伸？拉伸是一种柔韧练习，是为了获得一个柔软的身体，缓解身体的僵硬，能够让关节活动自如，能够让肌肉得到激活和放松，有效的提升身体柔韧性，有利于运动锻炼。还有明确的一点那就是拉伸不是热身，两者不能混为一谈。拉伸是为了在运动前把身体活动开来，以便更快找到发力的状态。而热身是为了让肌肉更好进入运动状态，避免受伤。02为什么要拉伸？运动前拉伸：是为了让身体开始适应近似于身体运动模式，有利于身体整体状态的提高，具有激活肌肉、提高肌肉弹性和兴奋性的作用。避免因为在运动过程中，运动的强度过大，肌肉拉伤的情况。运动后拉伸：主要是放松肌肉，降低肌肉的兴奋度。让紧张的肌肉可以放松下来，能够有效的增加肌肉的收缩性和伸展性，促进肌肉的运动，从而使运动的效果最佳化。03运动不拉伸会如何？运动前不拉伸会导致人的肌肉处于一个紧张的状态，从而使肌肉的弹性下降，。
简述骨骼肌的 兴奋-收缩藕联过程？？ 骨骼肌发生兴奋，在膜上出现动作电位后，在细胞内部则发生肌小节的缩短导致收缩，后者是由前者触发引起的。兴奋（动作电位）触发收缩（肌小节缩短）的中介过程，称为兴奋-收缩耦联。目前知道，肌膜的动作电位可以传导到横管膜从而深入到终池近旁。如果用实验手段破坏横管系统，则兴奋-收缩耦联就发生中断，说明横管系统在耦联过程中是不可缺少的结构。每一横管和两侧肌小节的终池构成三联管结构，因此横管膜与终池非常靠近。肌肉安静时细胞内的Ca2+约有90%以上贮存于终池中。有人认为横管膜出现动作电位时，能引起邻近的终池膜某些带电基团的移位，从而使终池膜的Ca2+通道开放，Ca2+就顺浓度差由终池向肌浆中扩散，导致肌浆中的Ca2+浓度明显升高。进入肌浆中的Ca2+弥散到肌原纤维周围，与肌钙蛋白结合，引起肌丝滑行，肌小节缩短。肌细胞兴奋过后，肌质网膜上的特殊蛋白质（钙泵）将肌浆中的Ca2+在逆浓度差的情况下转运回终池加以贮存，肌浆中的Ca2+浓度很快降低，和肌钙蛋白结合的Ca2+则解离，于是肌肉舒张。Ca2+泵即Ca2+、Mg2+-ATP酶，目前已被分离提纯，它约占肌质网膜蛋白总量的60%。
慢性阻塞性肺病是如何一步步影响心脏导致慢性肺源性心脏病的？ 慢性阻塞性肺病顾名思义就是气道受到阻塞，气流受限为特点。在我国，40岁以上的成年人，这种疾病的患病是13.7%，全国患病人数将近1亿。慢阻肺非常常见，但由于其发展过程是缓慢的，甚至不被察觉的变得逐渐严重，很多人对此往往认识不够。慢性阻塞性肺病是如何形成的？当支气管慢性的长期的持续性的炎症，会使支气管腔里面发生水肿，黏液分泌增加，支气管管壁的平滑肌增厚，使气道管径缩窄，原来通畅的管腔阻塞住了。这种堵塞越来越严重，长期的，不可逆转的发展，这样病人的呼吸就逐渐变得费力，吸进去不容易，呼出来更不容易。呼气的不容易会使肺泡里边集聚一些气体，这些气体将肺泡撑大，造成肺泡扩张，整个肺的容积也加大，形成肺气肿，胸廓被迫前后扩张，逐渐出现桶状胸。慢性阻塞性肺病怎样影响心脏出现肺心病？1.长期慢性缺氧可以直接使肺血管平滑肌膜对钙离子通透性增加，使钙离子内流，增加肌肉兴奋，收缩耦联效应增强，引起肺血管收缩。2.缺氧可使内皮源性收缩因子和内皮素释放增加，对肺血管有强烈的收缩作用，而内皮源性舒张因子如一氧化氮生成减少。3.肺气肿时肺泡内压增加，压迫肺毛细血管；肺泡壁破裂造成毛细血管网的毁损，肺泡毛细血管床减损超过70％时，导致。
低钙血症为什么会引起肌肉兴奋性增加，需要具体电生理的内容 细胞来外Ca2+对Na+内流竞争性抑制作用称为源“膜屏障作2113用”。钠和钙都带正电荷5261，而钙离子带两4102个正电荷，也就1653意味着流入细胞内快，从而抑制了钠离子内流，使肌肉保持正常的兴奋性。当细胞外低钙时，钙离子的“膜屏障作用”减弱，钠离子内流增多，使细胞兴奋性增高；钙离子还影响着细胞的阈电位，血钙浓度降低，阈电位绝对值加大，与静息膜电位之间的差值缩小，兴奋性增加，易于应激兴奋。但另一方面，肌细胞兴奋-收缩耦联关键因子“钙离子”，并没有因为细胞外低钙而减少，因为骨骼肌细胞有丰富的肌质网，肌质网内贮存有丰富的钙，可以迅速提高肌浆内钙浓度，引发兴奋-收缩耦联肌肉收缩。低血钙时，一方面因血钙的膜屏障作用减弱而使肌细胞容易兴奋，另一方面，肌细胞的兴奋-收缩耦联仍可正常进行，所以，略有刺激就可引起肌细胞频繁的收缩，表现为肌肉抽搐痉
兴奋-收缩耦联的关键因素是什么 兴奋-收缩耦联的关键因素是钙离子浓度的升高和降低。兴奋收缩耦联的概念是指动作电位引起的肌肉肌原纤维收缩的机制。骨骼肌中这方面的机制在第7章中已有讨论。。
总结钙离子在兴奋—收缩耦联中的作用是什么？ 神经引起肌肉收缩原理在2113于神5261经冲动传到运动神经末梢突触，引4102起突触部位钙离子内1653流，进而引发突触小泡释放乙酰胆碱，乙酰胆碱与肌肉细胞表面受体结合，引起肌质网钙泵将钙离子泵入细胞质基质，钙离子再与肌钙蛋白结合引发一系列蛋白结构变化和ATP水解释放能量，导致肌肉收缩。应该说抽筋是由缺钙直接引起的，如果不缺钙，抽筋几乎不会发生。缺钙引起神经肌肉的兴奋性增加而导致痉挛。老年人常小腿抽筋、婴幼儿常惊厥及手足抽搐、产妇也经常抽筋，都是由于缺钙的原因。钙是一种良好的神经系统镇静剂，缺少了钙，神经系统就会发出异常的神经冲动，导致骨骼肌异常收缩，故而抽筋。在人体内血液中，钙离子有着非常重要的生理作用，它能使神经细胞膜稳定，防止膜电位的异常放电活动，又能降低神经肌肉的兴奋性，参与肌肉收缩，降低毛细血管及细胞膜的通透性，参与细胞内的递质合成。近年来还发现钙离子在脑损伤中有一定的作用。低血钙时由于神经肌肉的兴奋性增高，可引起肌肉痉挛，手足抽搐。同时低血钙或大量钙离子进入细胞，严重干扰了神经细胞的正常功能，使其兴奋性增高，容易在微弱刺激下发生放电，从而出现抽搐。肌肉兴奋的关键是：钙离子可以决定。
为何钙离子浓度过高会引起肌无力，而过低引起抽搐？ 过低2113引起抽搐的原因：肌浆网是肌肉中5261钙的主要储存处，而且是4102最高度发育的钙运输系统，当骨骼肌受到刺激后，1653肌浆网中大量的钙将释放出来，细胞外的钙离子进入细胞内，细胞液中的钙离子浓度增加产生肌肉收缩，然后又是在钙泵作用下使肌肉内钙离子排出到细胞外产生肌肉舒张，整个过程迅速而短暂。如果钙在肌肉中的平衡状态遭到破坏，便会引起骨骼肌的疼痛、抽搐以及功能的下降，也会引起体内所有平滑肌和心肌的不正常运动，使人体丧失灵巧和控制自己运动的平衡和协调机能。过高会引起肌无力的原因：钙离子由于对钠离子内流产生竞争性抑制，细胞外高钙使钠离子内流抑制，兴奋性有所下降。如果肌肉细胞质内的钙离子本来就非常多，那么，AchR的这种信号作用就被削弱了，从而导致肌丝收缩无力。扩展资料补钙从孕前开始：骨钙：胎儿期，首先形成了一个骨化中心，即由软组织（骨胶原）构成的骨骺，胎盘输送来的钙等营养物质不断地在骨骺上沉积，胎儿出生时，小胳膊等骨头已基本形成，只是硬度不够罢了。婴儿出生，从食物中摄取的钙等营养物质，继续在骨骺上沉积，形成“羟磷灰石”。此时，新骨100%地更新旧骨，并不断地伸长、硬化，需要大量的钙。血钙：。
