简述平滑肌细胞兴奋-收缩耦联的基本过程？ 肌肉收缩是由于神经传导细丝和粗丝的相互滑行，而这种滑行是由于横桥运动产生的。但在完整机体中，肌肉的收缩是由运动神经以冲动形式传来的刺激引起的，即冲动经神经肌肉接点传递至肌膜，引起肌膜产生一个可传导的动作电位，从而触发横桥运动，产生肌肉收缩，收缩后又必须e799bee5baa6e79fa5e98193e4b893e5b19e31333330333533舒张才能进行下一次收缩。因此，肌肉收缩的全过程包括三个互相衔接的主要环节：（1）细胞膜的电位变化，触发肌肉收缩这一机械变化，即兴奋－收缩偶联；（2）横桥的运动引起肌丝的滑行；（3）收缩的肌肉舒张。其中兴奋－收缩偶联动作电位→T管→Ca2+从终末池释放→Ca2+与Troponin结合→解除tropomyosin阻断作用→横桥形成→滑行→Ca2+吸收到肌质网→Ca2+↓Ca2+与Troponin解离→Tropomyosin复位→横桥解离→肌肉松弛 Tropomyosin原肌凝蛋白收缩的具体过程滑行学说肌肉收缩时，肌球蛋白横桥周期性地与肌动蛋白结合、解离和水解ATP。水解ATP释放的能量转为肌动蛋白细丝的运动。在收缩过程中，肌球蛋白粗丝和肌动蛋白细丝本身长度不变化，肌肉缩短只是由于肌动蛋白细丝插入肌球蛋白粗丝。简单点将就是兴奋时由膜上由三联体传到终池膜上，使肌浆。
总结钙离子在兴奋—收缩耦联中的作用是什么？ 神经引起肌肉收缩原理在2113于神5261经冲动传到运动神经末梢突触，引4102起突触部位钙离子内1653流，进而引发突触小泡释放乙酰胆碱，乙酰胆碱与肌肉细胞表面受体结合，引起肌质网钙泵将钙离子泵入细胞质基质，钙离子再与肌钙蛋白结合引发一系列蛋白结构变化和ATP水解释放能量，导致肌肉收缩。应该说抽筋是由缺钙直接引起的，如果不缺钙，抽筋几乎不会发生。缺钙引起神经肌肉的兴奋性增加而导致痉挛。老年人常小腿抽筋、婴幼儿常惊厥及手足抽搐、产妇也经常抽筋，都是由于缺钙的原因。钙是一种良好的神经系统镇静剂，缺少了钙，神经系统就会发出异常的神经冲动，导致骨骼肌异常收缩，故而抽筋。在人体内血液中，钙离子有着非常重要的生理作用，它能使神经细胞膜稳定，防止膜电位的异常放电活动，又能降低神经肌肉的兴奋性，参与肌肉收缩，降低毛细血管及细胞膜的通透性，参与细胞内的递质合成。近年来还发现钙离子在脑损伤中有一定的作用。低血钙时由于神经肌肉的兴奋性增高，可引起肌肉痉挛，手足抽搐。同时低血钙或大量钙离子进入细胞，严重干扰了神经细胞的正常功能，使其兴奋性增高，容易在微弱刺激下发生放电，从而出现抽搐。肌肉兴奋的关键是：钙离子可以决定。
兴奋收缩偶联的主要步骤是什么？ 肌肉的收缩是由肌膜的动作电位触发的。因此，在兴奋过程和收缩过程之间，必定存在着某种中介过程把二者联系起来，这一过程叫兴奋一收缩偶联。包括如下两个主要步骤：(1)。
简述平滑肌细胞兴奋-收缩耦联的基本过程？
