脂质过氧化详细解释 酸败的根本原因是2113脂质发生自动5261氧化，产生过氧化物；脂4102质的自动氧化也1653称脂质的过氧化作用。脂质的过氧化一般定义为多不饱和脂肪酸或脂质的氧化变质。脂质过氧化作用是典型的自由基链式反应。脂质在激发态下，被抽氢，生成脂质自由基，分子从排，变成共轭二烯形式的脂质自由基，与氧气发生过氧化，生成过氧脂质自由基，然后又激发其他脂质分子变成脂质自由基，自身变成氢过氧化物，即脂质的一端被氧化为羧基。脂质的过氧化将直接干扰和破坏膜的生物功能。中间产物自由基导致蛋白质分子聚合，蛋白质分子交联导致膜的不饱和脂肪酸减少，膜脂的流动性降低动脉粥状硬化，肌肤衰老，黑色素富集
脂肪酸氧化的氧化方式 概述脂肪2113酸的β-氧化 肝和肌肉是5261进行脂肪酸氧化最活跃的组织，其最4102主要的氧化1653形式是β-氧化。此过程可分为活化，转移，β-氧化共三个阶段。在肝脏中，脂肪酸经β-氧化作用生成乙酰辅酶A。2分子乙酰辅酶A可缩合生成乙酰乙酸。乙酰乙酸可脱羧生成丙酮，也可还原生成β-羟丁酸。乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮总称为酮体。β-氧化前提1>；脂肪酸的活化和葡萄糖一样，脂肪酸参加代谢前也先要活化。其活化形式是硫酯—脂肪酰CoA，催化脂肪酸活化的酶是脂酰CoA合成酶(acyl CoA synthetase)。活化后生成的脂酰CoA极性增强，易溶于水；分子中有高能键、性质活泼；是酶的特异底物，与酶的亲和力大，因此更容易参加反应。脂酰CoA合成酶又称硫激酶，分布在胞浆中、线粒体膜和内质网膜上。胞浆中的硫激酶催化中短链脂肪酸活化；内质网膜上的酶活化长链脂肪酸，生成脂酰CoA，然后进入内质网用于甘油三酯合成；而线粒体膜上的酶活化的长链脂酰CoA，进入线粒体进入β-氧化。2>；脂酰CoA进入线粒体催化脂肪酸β-氧化的酶系在线粒体基质中，但长链脂酰CoA不能自由通过线粒体内膜，要进入线粒体基质就需要载体转运，这一载体就是肉毒碱(carnitine)，即3-羟-4-三甲氨基丁酸。
脂肪酸氧化变成什么？ 产生atp：1mol硬脂酸2113β-氧化过程中能5261生成8分子4102fadh2和8分子nadh以及9分子乙酰coa，每分子fadh2经过氧化磷酸化可生成16531.5个atp，每分子nadh经过氧化磷酸化可生成2.5个atp，每分子乙酰coa经过三羧酸循环生成10个atp。所以，总atp生成量为8*1.5+8*2.5+9*10=122个，扣除脂酸先活化为脂酰coa过程中消耗的2个atp，净生成量为122-2=120个。
