钾离子大量外流引起超极化导致传导性增强的原因 一、强心苷增加心肌收缩力的机制是增加了心肌细胞内的钙量。强心苷与心肌细胞膜上的钠钾ATP酶结合，抑制其活性使钠钾交换减少，细胞内储留钠。细胞会通过钠钙交换使钠量减少，同时增加钙量，达到目的。强心苷的确会使心肌细胞内钾离子减少，但其机制中并没有促进钾离子外流，而是抑制了4期钾离子的摄回。二、强心苷增强心肌收缩力，使心输出量增加，从而反射性兴奋迷走神经，达到减慢心率的目的。
为什么钾离子会外流？ 都是通过2113离子通道进行内流5261外流的，是顺浓度梯度的，因此是被动4102运输。静态1653状态下细胞内钾离子浓度高细胞外钠离子浓度高，细胞膜对钾离子的通透性大，当收到外界刺激后细胞膜对钠离子通透性逐渐加大，这是一个再生性过程，引起钠离子内流从而去极化，当钠离子内流与钾离子外流相等时达到的点位极为阈电位，然后钠离子内流超过钾离子外流使膜电位超射，达到峰值后细胞膜对钠离子的通透性减少，钾离子外流大于钠离子内流，发生复极，最后一个阶段便是钠钾泵发挥作用主动运输使内外离子浓度达到静息时的水平。
为什么钾离子浓度过高，会使心肌的特性下降？ 钾离子2113浓度过高会使细胞膜两侧钾离子化学浓度5261梯度下4102降，超极化时内流减少，1653抑制了心肌收缩，从而使心肌特性下降。1、钾离子是细胞内液的主要阳离子，体内98%的钾存在于细胞内。心肌和神经肌肉都需要有相对恒定的钾离子浓度来维持正常的应激性。钾离子主要存在于细胞内，而钠离子主要存在于细胞外，两者隔着细胞膜维持着细胞膜两边的电势差。2、心肌收缩是不断去极化和超极化的过程。其中每次去极化时，钠离子内流；而超极化恢复时，钾离子外流。3、当钾离子水平升高时，细胞膜两侧钾离子化学浓度梯度下降，超极化时内流减少，心肌复极延迟，导致下一个冲动传到时无法激起相应的去极化，而去极化会传导至肌膜导致钙库钙离子释放引起心肌收缩。因此，血清钾过高时，对心肌收缩有抑制作用，可使心跳在舒张期停止。扩展资料血清钾过高时，对心肌有抑制作用，可使心跳在舒张期停止，血清钾过低能使心肌兴奋，可使心跳在收缩期停止。血钾对神经肌肉的作用与心肌相反。正常情况下，日常饮食中的钾含量足以满足机体的需要，不会出现缺钾。钾由肠道吸收后，约有30%由肾脏排泄，肾脏对钾的排泄没有限制，即使机体处于缺钾状态，肾脏仍继续排钾。参考资料来源。
