脑梗死后缺血再灌注损伤的机理是什么呢 缺血再灌注损伤的机理尚未完全阐明。缺血性损伤和再灌注损伤是两个不同的病理过程。缺血性损伤是再灌注损伤发生发展的基础。缺血造成ATP减少和代谢产物的增多，再灌注由于。
心肌缺血再灌注损伤机制 心肌缺血后再灌注损伤冠状动脉部分或完全急性阻塞后，一定时间后再通。再通后缺血的心肌虽然得到正常的血流灌注，但其组织损伤反而进行性加重的病理过程。。
简述缺血与再灌注时氧自由基产生过多的可能机制。⑴ 黄嘌呤氧化酶的形成增多⑵ 中性粒细胞呼吸爆发⑶ 线粒体单电子还原增多④ 儿茶酚胺自氧化增强。
