第二信使 有那些 与它作用的物质有哪些 1、第二信使32313133353236313431303231363533e4b893e5b19e31333431353862包括：第二信使包括：环-磷腺苷（cAMP），环-磷鸟苷(cGMP)，三磷酸肌醇（IP3），钙离子（Ca2+），二酰甘油（DG），花生四烯酸及其代谢产物(AA)廿碳烯酸类，一氧化氮等。细胞内有五种最重要的第二信使：cAMP、cGMP、1，2-二酰甘油(diacylglycerol，DAG)、1，4，5-三磷酸肌醇(inositol 1，4，5-trisphosphate，IP3)、Ca2+（植物中主要的第二信使）等。2、与第二信使作用的物质有：第一信使，如激素等。第二信使为第一信使作用于靶细胞后在胞浆内产生的信息分子，第二信使将获得的信息增强，分化，整合并传递给效应器才能发挥特定的生理功能或药理效应。第二信使的作用方式一般有两种：（1）直接作用。如Ca能直接与骨骼肌的肌钙蛋白结合引起肌肉收缩；（2）间接作用。这是主要的方式，第二信使通过活化蛋白激酶，诱导一系列蛋白质磷酸化，最后引起细胞效应。扩展资料第二信使的基本特性：（1）是第一信使同其膜受体结合后最早在细胞膜内侧或胞浆中出现、仅在细胞内部起作用的信号分子；（2）能启动或调节细胞内稍晚出现的反应信号应答。第二信使都是小的分子或离子。第二信使在细胞信号转导中起重要作用。
简述经膜受体介导的信号转导途径。 （1）受体-G蛋白-Ac途径：激素为第一信使，带着内外界环境变化的信息，作用于靶细胞膜e69da5e887aa3231313335323631343130323136353331333332623364上的相应受体，经G-蛋白耦联，激活膜内腺苷酸环化酶（Ac），在Mg2+作用下，催化ATP转变为环磷酸腺苷（cAMP），则细胞内的cAMP作为第二信使，激活cAMP依赖的蛋白激酶（PKA），进而催化细胞内多种底物磷酸化，最后导致细胞发生生物效应，如细胞的分泌，肌细胞的收缩，细胞膜通透性改变，以及细胞内各种酶促反应等。（2）受体-G蛋白PLC途径：胰岛素、缩宫素、催乳素，以及下丘脑调节肽等与膜受体结合使其活化后，经G蛋白耦联作用，激活膜内效应器酶—磷脂酶C（PLC），它使磷脂酰二磷酸肌醇（PIP2）分解，生成三磷酸肌醇（IP3）和二酰甘油（DG）。IP3和DG作为第二信使，在细胞内发挥信息传递作用。IP3首先与内质网外膜上的ca2+通道结合，使内质网释放Ca2+入胞浆，导致胞浆内Ca2+浓度明显增加，Ca2+与细胞内钙调蛋白（CAM）结合，激活蛋白激酶，促进蛋白质酶磷酸化，从而调节细胞的功能活动。DG的作用主要是特异性激活蛋白激酶C（PKC）。PKC与PKA-样可使多种蛋白质或酶发生磷酸化反应，进而调节细胞的生物效应。
雌激素受体的雌激素受体的信号转导途径 雌激素细胞内信号转导包括：核启动的类固醇信号传送（nuclear-initiatedsteroidsignaling，NISS）即基因组作用模式和膜启动的类固醇信号传送（membraneinitiatedsteroid signaling，MISS）即为非基因组作用模式。MAPK/ERK信号转导途径—ER活化MAPK/ERK的过程主要靠相关分子形成复合体来介导，主要有ERα-Shc-IGFR复合体和PELPl/MNAR-ER-Src复合体。前者主要是在Shc 的PTB/SH2 结构和ERa 的AF-1的参与下，通过磷酸化的Shc、IGFR与ERα结合，从而发挥生物效应。而后者中，PELP1/MNAR既定位于细胞核又定位于细胞膜，MNAR 和PELP1上有两种不同的模体，可以分别ERa、c-Src结合形成复体，从而发挥作用。PI3K/Akt信号转导途径—PI3K与多种细胞因子转导途径相关，已有报道PI3K可以与EGFR和IGFIR相互作用，即可能有ERct-PI3K-生长因子受体复合体的存在，IGF-1R是乳腺癌细胞增殖的关键受体，主要通过PI3K/Akt途径抑制细胞的凋亡。PI3K 可以介导多种细胞效应，而Akt则是PI3K的下游分子，Akt的活化能是因为ERα与PI3K相互作用。雌激素可以通过Ras/PI3K/Akt通路诱导凋亡相关蛋白BAD的磷酸化，提PK3K/Akt 信号通路在雌激素抵抗肿瘤坏死因子、超氧化物等因素诱导凋亡的过程中具有。
