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现在的科学已经很发达了为什么癌症还是不能攻克? YTHDF1调节蛋白质合成

2021-03-27知识20

现在的科学已经很发达了为什么癌症还是不能攻克?科技进步是无止境的,目前癌症治疗的现状:都是3有人员的智慧成果,忽视了6无人员的智慧和技术成果,弘扬国粹,开发民间。

m6A 甲基化研究方法 最低0.27元开通文库会员,查看完整内容>;原发布者:XxX_0oo0_XxXRNA甲基化修饰(m6A)研究思路及方案设计RNA甲基化修饰约占所有RNA修饰的60%以上,而N6-甲基腺嘌呤(N6-methyladenosine,m6A)是高等生物mRNA和lncRNAs上最为普遍的修饰。目前发现microRNA,circRNA,rRNA,tRNA和snoRNA上都有发生m6A修饰。m6A修饰主要发生在RRACH序列中的腺嘌呤上,其功能由“编码器(Writer)”、“消码器(Eraser)”和“读码器(Reader)”决定[1]。“编码器(Writer)”即甲基转移酶,目前已知e69da5e887aa7a686964616f31333433623830这个复合物的成分有METTL3,METTL14,WTAP和KIAA1429;而ALKBH5和FTO作为去甲基酶(消码器)可逆转甲基化;m6A由m6A结合蛋白识别,目前发现m6A结合蛋白(读码器)有YTH结构域蛋白(包括YTHDF1,YTHDF2,YTHDF3,YTHDC1和YTHDC2)和核不均一蛋白HNRNP家族(HNRNPA2B1和HNRNPC)。m6A酶系统METTL3是早先被鉴定为结合SAM的组件,其缺失引起小鼠胚胎干细胞、Hela细胞和HepG2细胞中m6Apeaks的减少。METTL3及其同源蛋白METTL14定位在富含剪切因子的细胞核内亚细胞器-核小斑(Nuclearspeckle)上,显示m6A修饰可能和RNA的剪切加工相关。WTAP与METTL3–METTL14二聚体相互作用,。

现在的科学已经很发达了为什么癌症还是不能攻克? YTHDF1调节蛋白质合成

#YTHDF1调节蛋白质合成

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