从生物化学的角度分析为什么蚕豆病患者不能服用阿司匹林等具有氧化性的药物 蚕豆病是葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PD）缺乏症的一个类型，红细胞葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)缺乏症是世界上最多见的红细胞酶病。本病是由于调控G6PD的基因突变所致，呈X连锁不完全显性遗传。G6PD是红细胞糖代谢戊糖磷酸途径(包括GSH代谢途径)中的一种重要酶类，其主要功能是生成潜在抗氧化剂红细胞还原型辅酶Ⅱ(NADPH)，后者为维持谷胱甘肽还原状态所必需。由于G6PD缺乏，NADP不能转变成NADPH，后者不足则使体内的两个重要抗氧化损e68a84e8a2ade799bee5baa6e79fa5e9819331333337613931伤的物质GSH及过氧化氢酶(CAT)不足，从而血红蛋白和红细胞膜均易于发生氧化性损伤。当机体受到伯氨喹啉型药物等氧化物侵害时，氧化作用产生的H2O2不能被及时还原成水，过多的H2O2可致血红蛋白和膜蛋白均发生氧化损伤。血红蛋白氧化损伤的结果，导致Heinz小体及高铁血红素生成；红细胞膜的过氧化损伤则表现为膜脂质和膜蛋白巯基的氧化。上述变化使红细胞膜通透性增高，红细胞变形性降低，并诱发膜带3蛋白酪氨酸磷酸化，形成衰老抗原，为自身抗体所识别，最终易被单核一巨噬细胞所吞噬。其结果就是造成红细胞膜的氧化损伤和溶血。由于G6PD缺乏红细胞本身对氧化性损伤的抵御潜力，故在。
G6PD正常，儿子为什么会缺乏呢？ 病情分析：俗称蚕豆病，是遗传性葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PD）缺乏症是最常见的一种遗传性酶缺乏病，俗称蚕豆病。G6PD缺乏症发病原因是由于G6PD基因突变，导致该酶活性降低，红细胞不能抵抗氧化损伤而遭受破坏，引起溶血性贫血。指导意见：遗传性G6PD缺乏症是一种X连锁不完全显性遗传，以前认为是X连锁隐性遗传，后来发现一些女性杂合子G6PD酶活性也有不同程度降低、甚至患病，表现为X连锁显性遗传方式。因此本病既然可引起女性杂合子发病，就不能说是传男不传女的遗传规律了。根据G6PD缺乏症特有的遗传方式，儿子患病，一定是从母亲遗传得到；女儿患病，可能是从父方，也可能是从母方，还有可能是从父母双方遗传而来。
蚕豆病的遗传概率是否与血型有相对。 你好，蚕豆病既G6PD缺乏症，属于常染色体隐性遗传，与血型没有什么关系，只与父母双亲当时结合的精子和卵子所携带的染色体有关，如果父母双方都携带有隐性基因，且不幸当时。
葡萄糖6磷酸脱氢酶比参考值低即说明你葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G-6-PD)缺乏，葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G-6-PD)缺乏症是世界上最多见的红细胞酶病，有多种G-6-PD基因变异型，伯氨。
G6PD缺乏症是怎样引起的 指导意见：G6PD缺乏症俗称蚕豆病，是遗传性葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PD）缺乏症是最常见的一种遗传性酶缺乏病。发病原因是由于G6PD基因突变，导致该酶活性降低，红细胞不能抵抗氧化损伤而遭受破坏，引起溶血性贫血。
