二氧化碳蓄积为什么会使肌肉紧张呢，机制是什么呀？ 二氧化碳潴留的定义 二氧化碳潴留同缺氧一样，是一个专用病理学名词，各种原因引起呼吸功能障碍，导致缺氧，使得二氧化碳增加、堆积、潴留，影响细胞正常代谢和气体交换，。
代谢性碱中毒对机体有什么影响 1.酸中毒可使Ca2+与蛋白结合降低，从而使游离Ca2+水平增加。在纠正酸中毒时，有时可因游离Ca2+的下降而产生手足搐搦。慢性酸中毒由于长期骨骼内钙盐被动员出外，可以导致代谢性骨病，在肾小管性酸中毒患者中相当常见。2.酸中毒可使蛋白分解增多，慢性酸中毒可造成营养不良。3.代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒可见于肾功能衰竭患者因频繁呕吐而大量丢失酸性胃酸；剧烈呕吐伴有严重腹泻的患者。4.酸中毒常伴有高钾血症，在给碱纠正酸中毒时，H+从细胞内移至细胞外不断被缓冲，K+则从细胞外重新移向细胞内从而使血钾回降。但需注意，有的代谢性酸中毒病人因有失钾情况存在，虽有酸中毒但伴随着低血钾。纠正其酸中毒时血清钾浓度更会进一步下降引起严重甚至致命的低血钾。这种情况见于糖尿病人渗透性利尿而失钾，腹泻病人失钾等。纠正其酸中毒时需要依据血清钾下降程度适当补钾。
药理学的简答题 1、毛果芸香碱治疗青光眼的作用62616964757a686964616fe58685e5aeb931333262363637 毛果芸香碱治疗青光眼是通过激动虹膜括约肌上的M胆碱受体，使瞳孔缩小，虹膜根部变薄，从而使处于虹膜周围的前房角间隙扩大房水易于回流入巩膜静脉窦，使眼内压下降，缓解青光眼的临床症状；该药对开角型青光眼也有一定疗效，可能机制：该药可扩张巩膜静脉窦附近的小血管，并可收缩睫状肌，牵拉小梁网，使其间隙增大，房水回流通畅，眼内眼降低。2、试述新斯的明的药理作用和临床用途 机制：与AchE结合，抑制AchE活性→Ach水解减少、大量堆积→激动M、N受体→产生胆碱样作用。药理作用 1.新斯的明对骨骼肌的兴奋作用最强，除通过抑制AChE外，还直接激动骨骼肌细胞膜上的N2受体、促进运动神经末梢释放ACh.2.新斯的明抑制AchE，兴奋胃肠道和膀胱平滑肌、减慢心率和缩瞳。临床应用 1.重症肌无力。2.术后腹气胀、尿潴留：新斯的明能兴奋胃肠道平滑肌及膀胱逼尿肌，促进排气和排尿。3.其他应用：阵发性室上性心动过速，青光眼。4.用于非去极化型骨骼肌松弛药如筒箭毒碱过量时的解救。3、试述阿托品的药理作用和特点 阿托品的药理作用（1）腺体：抑制外分泌腺分泌。对汗腺和唾液腺作用显著。
酸碱体质等医学伪科学为何能大行其道？如何避免掉进伪科学的陷阱呢？据我判断现代西医医生不承认酸碱理论，以此认定酸碱体质理论是伪科学也算正常现象吧。。
代谢性碱中毒对机体的影响？ 不久前老是觉得身体酸疼，反应也很缓慢，而且我自己的手也一直很红肿，家人带我去自己地方医院检查，检查说我是代谢性碱中毒，让我住院治疗，不然害怕出现生命危险。。
代谢性酸中毒对机体有那些影响 代谢性酸中毒的原因有：（1）乳酸性酸中毒—缺氧引起（2）酮症酸中毒—糖尿病、百饥饿等引起。血中乙酰乙酸、β-羟丁酸增多。（3）磷酸、硫酸等潴留—严重肾功能衰竭滤出障碍（4）碱性消化液大量度丧失—腹泻、肠梗阻（5）肾功能衰竭—肾小管上皮病变→排版 NH3、排H+↓HCO3-产生↓（6）肾小管性酸中毒Ⅰ型：远曲小管排H+障碍→HCO3-重吸收↓Ⅱ型：近曲小管重吸收HCO3-障碍Ⅲ型：Ⅰ+Ⅱ的混合型Ⅳ型：远曲小管阳离子交换障碍→HCO3-重吸收↓对机体的影响有：1、中枢神经系统—权抑制，昏迷2、心血管系统—心肌收缩力↓，易发生室颤3、骨骼脱钙
生物化学题目 一、试述有机磷农药中毒与解毒的生物化学机制 二、使用氨基酸代谢理论，阐述：1、肝病脑病的分子机制2、叶酸或B12缺乏与贫血关系。 三、试述引起DNA突变的因素及其突变机制，DNA突变的分子改变类型及其产生的疾病、四、甲状腺激素对氧化磷酸化左右有何影响？甲状腺机能亢进 模糊了的记忆 1级 2013-05-07 回答 试述有机磷农药中毒与解毒的生物化学机制 1中毒机制：有机磷农药中毒的机理，一般认为是抑制了胆碱酯酶的活性，造成组织中乙酰胆碱的积聚，。
代谢性酸中毒的病人呼吸运动有什么变化 酸中毒：体内血液和组织中酸性物质的堆积，其特点是血液中氢离子浓度上升、PH值下降。
执业药师考试-药理学考前辅导复习题目 A型题1.抢救过敏性休克首选 AA.肾上腺素 B.去甲肾上腺素C.麻黄碱 D.异丙肾上腺素E.山莨菪碱2、不能用普萘洛尔治疗的是 AA.房室传导阻滞 B.高血压C、甲亢 D。.
孕激素的副作用是促进钠水潴留还是促进钠水排泄，求机理？？！？ 钠水潴留，因为肚子里的孩子需要丰富的血供，血压必定要求维持一个高水平，要维持高的血压水平循环容量就…
