总结钙离子在兴奋—收缩耦联中的作用 神经引起肌肉收缩原理在于神经冲动传到运动神经末梢突触，引起突触部位钙离子内流，进而引发突触小泡释放乙酰胆碱，乙酰胆碱与肌肉细胞表面受体结合，引起肌质网钙泵将钙离子泵入细胞质基质，钙离子再与肌钙蛋白结合引发一系列蛋白结构变化和ATP水解释放能量，导致肌肉收缩。应该说抽筋是由缺钙直接引起的，如果不缺钙，抽筋几乎不会发生。缺钙引起神经肌肉的兴奋性增加而导致痉挛。老年人常小腿抽筋、婴幼儿常惊厥及手足抽搐、产妇也经常抽筋，都是由于缺钙的原因。钙是一种良好的神经系统镇静剂，缺少了钙，神经系统就会发出异常的神经冲动，导致骨骼肌异常收缩，故而抽筋。在人体内血液中，钙离子有着非常重要的生理作用，它能使神经细胞膜稳定，防止膜电位的异常放电活动，又能降低神经肌肉的兴奋性，参与肌肉收缩，降低毛细血管及细胞膜的通透性，参与细胞内的递质合成。近年来还发现钙离子在脑损伤中有一定的作用。低血钙时由于神经肌肉的兴奋性增高，可引起肌肉痉挛，手足抽搐。同时低血钙或大量钙离子进入细胞，严重干扰了神经细胞的正常功能，使其兴奋性增高，容易在微弱刺激下发生放电，从而出现抽搐。肌肉兴奋的关键是：钙离子可以决定细胞的阈电位，血钙。
兴奋收缩偶联中起关键作用的物质是什么？ 个人认为是Ca+（即钙离子），这个兴奋收缩耦连就涉及到了骨骼肌收缩的肌丝滑动原理（sliding filament mechanism）.目前认为，骨骼肌收缩的机制是肌丝滑动原理（sliding filament mechanism）.其过程大致如下：①运动神经末梢将神经冲动传递给肌膜；②肌膜的兴奋经横小管迅速传向终池；③肌浆网膜上的钙泵活动，将大量Ca2+转运到肌浆内；④肌原蛋白TnC与Ca2+结合后，发生构型改变，进而使原肌球蛋白位置也随之变化；⑤原来被掩盖的肌动蛋白位点暴露，迅即与肌球蛋白头接触；⑥肌球蛋白头ATP酶被激活，分解了ATP并释放能量；⑦肌球蛋白的头及杆发生屈曲转动，将肌动蛋白拉向M线；⑧细肌丝向A带内滑入，I带变窄，A带长度不变，但H带因细肌丝的插入可消失，由于细肌丝在粗肌丝之间向M线滑动，肌节缩短，肌纤维收缩；⑨收缩完毕，肌浆内Ca2+被泵入肌浆网内，肌浆内Ca2+浓度降低，肌原蛋白恢复原来构型，原肌球蛋白恢复原位又掩盖肌动蛋白位点，肌球蛋白头与肌动蛋白脱离接触，肌则处于松弛状态.因此，相对于其他生理过程，可能Ca+起的作用会更大一些。
骨骼肌细胞的兴奋收缩耦联与钙离子的关系 试述神经冲动引起肌纤维收缩的生理过程及主要影响因素.［考点］神经—骨骼肌的兴奋耦联、传递.［解析］当神经冲动传到肌细胞时，冲动引起轴突末梢去极化，电压门控式钙离子通道开放，钙离子内流引起囊泡移动以至排放，将其内的乙酰胆碱释放入神经—肌肉接头间隙内，乙酰胆碱与存在于肌细胞膜上的乙酰胆碱受体结合，引起终板膜上的特殊通道蛋白质开放，钠离子的内流和钾离子的外流使肌细胞产生动作电位，并将其迅速扩布到整个细胞膜，于是整个肌细胞便进入兴奋状态.肌细胞的兴奋并不等于细胞收缩，这中间还需要一个过程.这个把肌细胞的电兴奋与肌细胞机械收缩衔接起来的中介过程，称为兴奋收缩耦联.具体的耦联过程是：首先，细胞质膜的动作电位可直接传遍与其相延续的横管系统的细胞膜.横管的动作电位可在三联管结构处把兴奋信息传递给纵管终池，使纵管膜对钙离子的通透性增大，贮存于池内的Ca2+便会顺其梯度扩散到胞浆中，使胞浆Ca2+浓度升高，Ca2+与肌钙蛋白结合，从而出现肌肉收缩.当神经冲动停止时，肌膜及横管电位恢复，终池膜对Ca2+的通透性降低，由于Ca2+泵的作用，Ca2+回到终池，使肌浆内Ca2+降低，Ca2+与肌钙蛋白分离，从而出现肌肉舒张.补充：肌细胞的收缩过程如下：1.肌节由粗、细肌丝。
兴奋收缩偶联结构基础是什么 钙起何作用 几种蛋白质各起什么作用 答案 兴奋-收缩耦联（Excitation-contraction coupling）是指连接肌纤维的兴奋和收缩的中介过程。它包括三个步骤：1）电兴奋通过横管系统传到肌细胞的深处：通过横管系统将动作。
兴奋-收缩耦联的关键因素是什么 兴奋-收缩耦联的关键因素是钙离子浓度的升高和降低。兴奋收缩耦联的概念是指动作电位引起的肌肉肌原纤维收缩的机制。骨骼肌中这方面的机制在第7章中已有讨论。。
兴奋收缩偶联的主要步骤是什么？ 肌肉的收缩是由肌膜的动作电位触发的。因此，在兴奋过程和收缩过程之间，必定存在着某种中介过程把二者联系起来，这一过程叫兴奋一收缩偶联。包括如下两个主要步骤：(1)。
兴奋-收缩耦联的进入肌质内的钙离子触发肌丝的滑行 AP传至2113轴突末梢，接头前膜Ca2+内流，5261ACh释放到接头间隙4102→ACh与接头后膜特异受1653体结合，阳离子通专道开放，产生终板电位→属终板膜周围肌膜产生AP→AP沿肌膜传导，通过横管系统传导到细胞深处→三联管结构将横管膜的兴奋传递给毗邻的终末池膜→终末池大量释放Ca2+进入肌浆→Ca2+与肌钙蛋白结合，暴露出肌纤蛋白上的横桥结合位点→横桥与肌纤蛋白结合，扭动，解离，再结合…不断循环→细肌丝向粗肌丝间隙中滑行，肌小节缩短，肌纤维收缩→钙泵活动将Ca2+泵回肌浆网，从肌钙蛋白上解离下来，肌纤维舒张。
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