骨骼肌兴奋—收缩耦联的耦联因子是 正确答案：E解析：兴奋2113-收缩耦联是指将肌5261细胞4102的电兴奋过程和肌细胞的机械收缩联系起来的中1653介过程耦连的结构基础是肌管系统中的三联体结构，其耦联因子是Ca[SB2jiagif]骨骼肌的神经—肌接头由运动神经末梢和与它接触的骨骼肌细胞膜所构成，即：接头前膜—接头间隙—接头后膜（终板膜）接头前的神经末梢中含有许多突触囊泡（突触小泡），囊泡内含有大量的Ach（约1万个），Ach是以量子式释放的，终板膜上有ACh受体，即N[XB2gif]型ACh受体阳离子通道在静息状态下，这种由一个Ach量子（一个囊泡）引起的终板电位变化称为微终板电位(MEPP)其兴奋过程：当神经冲动传来的动作电位到达神经末梢时，神经兴奋→接头前膜去极化→前膜Ca[SB2jiagif]通道开放，对Ca[SB2jiagif]通透性增加→Ca[SB2jiagif]内流→ACh囊泡破裂释放→ACh进入接头间隙→ACh与终板膜上的ACh受体结合→终板膜对Na[SBjiagif]通透性增高→Na[SBjiagif]内流→产生终板电位→总和达阈电位水平时→产生肌细胞动作电位因此本题答案为B“神经—骨骼肌接头处的兴奋传递过程”是“电—化学—电”的信号转化传导过程，是一种化学性突触
简述骨骼肌细胞兴奋—收缩耦联的基本过程 1.肌膜2113上的动作电位沿肌膜和T管膜传播，5261同时激活肌膜T管膜4102上的L型钙通道16532.激活的L型钙通道通过变构作用（在骨骼肌）或内流的激活钙释放通道，激活使JSR内的Ca2+释放入胞内，胞质内的Ca2+浓度由静息时0.1UMOL/L的水平升高至1-10UMOL/L3.胞质内的Ca2+浓度升高促使TnC与Ca2+结合并引发肌肉收缩4.胞质内的Ca2+浓度升高的同时，激活LSR膜上的钙泵，钙泵将胞质中的Ca2+回收入肌质网，遂使胞质中的Ca2+浓度降低，肌肉舒张。
关于骨骼肌兴奋-收缩耦联，哪项是错误的（）。 A.电兴奋通过横管系统传向肌细胞深处 参考答案：C
兴奋-收缩耦联的关键因素是什么 兴奋-收缩耦联的关键因素是钙离子浓度的升高和降低。兴奋收缩耦联的概念是指动作电位引起的肌肉肌原纤维收缩的机制。骨骼肌中这方面的机制在第7章中已有讨论。。
兴奋收缩偶联中起关键作用的物质是什么？
总结钙离子在兴奋—收缩耦联中的作用是什么？ 神经引起肌肉收缩原理在2113于神5261经冲动传到运动神经末梢突触，引4102起突触部位钙离子内1653流，进而引发突触小泡释放乙酰胆碱，乙酰胆碱与肌肉细胞表面受体结合，引起肌质网钙泵将钙离子泵入细胞质基质，钙离子再与肌钙蛋白结合引发一系列蛋白结构变化和ATP水解释放能量，导致肌肉收缩。应该说抽筋是由缺钙直接引起的，如果不缺钙，抽筋几乎不会发生。缺钙引起神经肌肉的兴奋性增加而导致痉挛。老年人常小腿抽筋、婴幼儿常惊厥及手足抽搐、产妇也经常抽筋，都是由于缺钙的原因。钙是一种良好的神经系统镇静剂，缺少了钙，神经系统就会发出异常的神经冲动，导致骨骼肌异常收缩，故而抽筋。在人体内血液中，钙离子有着非常重要的生理作用，它能使神经细胞膜稳定，防止膜电位的异常放电活动，又能降低神经肌肉的兴奋性，参与肌肉收缩，降低毛细血管及细胞膜的通透性，参与细胞内的递质合成。近年来还发现钙离子在脑损伤中有一定的作用。低血钙时由于神经肌肉的兴奋性增高，可引起肌肉痉挛，手足抽搐。同时低血钙或大量钙离子进入细胞，严重干扰了神经细胞的正常功能，使其兴奋性增高，容易在微弱刺激下发生放电，从而出现抽搐。肌肉兴奋的关键是：钙离子可以决定。
兴奋收缩耦联中的关键离子是 Ca2+
关于骨骼肌兴奋-收缩偶联，哪项是错误的（） A.电兴奋通过横管系统传向肌细胞深处 参考答案：C
请说出骨骼肌兴奋收缩偶联过程，并论述骨骼肌收缩机制 兴奋-收缩耦联2113（Excitation-contraction coupling）是指连接肌纤5261维的兴奋和收缩的中介过程。它包括三个步4102骤：1）电兴奋通过横1653管系统传到肌细胞的深处：通过横管系统将动作电位传导至骨骼肌深处的横管与两侧肌小节的终末池构成的三联管结构部位。2）肌浆网（即纵管系统）对Ca2+释放和再聚积：通过横管将信息传递给旁边的肌质网，导致终末池上的钙通道开放，于是肌质网中的钙离子顺着浓度梯度进人到安静状态时钙离子浓度非常低的肌质内。3）Ca2+导致的肌肉收缩和舒张。骨骼肌收缩机制：进人肌质中的高浓度钙离子与细肌丝上的肌钙蛋白结合，引起细肌丝构象改变，暴露出与粗肌丝的横桥相结合的位点，横桥与其结合后发生扭动，拉动细肌丝向粗肌丝间隙内滑动。然后横桥与之解离，再与下一个结合位点结合、再扭动、再解离的循环过程，使肌小节不断缩短，肌肉发生收缩。
