总结钙离子在兴奋—收缩耦联中的作用
试述骨骼肌细胞的收缩过程？ 1）神经-骨骼肌接头处兴奋的传递过程：运动神经末梢与肌细胞特殊分化的终板膜构成神经-肌接头。它主要是Ca2+内流触发突触小泡的出胞机制；终板膜主要Na+内流，使终板膜去极。
低钙血症为什么会使神经－肌肉的兴奋性增高，并引起抽搐 请不要摘抄，回答请一针见血，最好能解释一下机制注意是我说的是血钙，不是胞质内的钙，我希望听到一些专业的回答。
兴奋-收缩耦联的关键因素是什么
何谓兴奋一收缩偶联，其结构基础是什么 兴奋-收缩耦联（excitation-contraction coupling）是以膜的电位变化为特征的兴奋过程和以肌丝的滑行为基础的收缩过程联系起来的过程。其包括三个步骤：电兴奋通过横管系统。
简答：肌细胞兴奋-收缩耦联的物质基础，耦联因子是什么：耦联的结构基础是肌管系统中的三联体，其关键的耦联因子是Ca2。
简述骨骼肌细胞兴奋—收缩耦联的基本过程 1.肌膜2113上的动作电位沿肌膜和T管膜传播，5261同时激活肌膜T管膜4102上的L型钙通道16532.激活的L型钙通道通过变构作用（在骨骼肌）或内流的激活钙释放通道，激活使JSR内的Ca2+释放入胞内，胞质内的Ca2+浓度由静息时0.1UMOL/L的水平升高至1-10UMOL/L3.胞质内的Ca2+浓度升高促使TnC与Ca2+结合并引发肌肉收缩4.胞质内的Ca2+浓度升高的同时，激活LSR膜上的钙泵，钙泵将胞质中的Ca2+回收入肌质网，遂使胞质中的Ca2+浓度降低，肌肉舒张。
低钙血症为什么会引起肌肉兴奋性增加，需要具体电生理的内容 细胞外Ca2+对Na+内流竞争性抑制作用称为“膜屏障作用”。钠和钙都带正电荷，而钙离子带两个正电荷，也就意味着流入细胞内快，从而抑制了钠离子内流，使肌肉保持正常的兴奋。
