简答：肌细胞兴奋-收缩耦联的物质基础，耦联因子是什么：耦联的结构基础是肌管系统中的三联体，其关键的耦联因子是Ca2。
简述骨骼肌的 兴奋-收缩藕联过程？？ 骨骼肌发生兴奋，在膜上出现动作电位后，在细胞内部则发生肌小节的缩短导致收缩，后者是由前者触发引起的。兴奋（动作电位）触发收缩（肌小节缩短）的中介过程，称为兴奋-收缩耦联。目前知道，肌膜的动作电位可以传导到横管膜从而深入到终池近旁。如果用实验手段破坏横管系统，则兴奋-收缩耦联就发生中断，说明横管系统在耦联过程中是不可缺少的结构。每一横管和两侧肌小节的终池构成三联管结构，因此横管膜与终池非常靠近。肌肉安静时细胞内的Ca2+约有90%以上贮存于终池中。有人认为横管膜出现动作电位时，能引起邻近的终池膜某些带电基团的移位，从而使终池膜的Ca2+通道开放，Ca2+就顺浓度差由终池向肌浆中扩散，导致肌浆中的Ca2+浓度明显升高。进入肌浆中的Ca2+弥散到肌原纤维周围，与肌钙蛋白结合，引起肌丝滑行，肌小节缩短。肌细胞兴奋过后，肌质网膜上的特殊蛋白质（钙泵）将肌浆中的Ca2+在逆浓度差的情况下转运回终池加以贮存，肌浆中的Ca2+浓度很快降低，和肌钙蛋白结合的Ca2+则解离，于是肌肉舒张。Ca2+泵即Ca2+、Mg2+-ATP酶，目前已被分离提纯，它约占肌质网膜蛋白总量的60%。
简述引起心肌兴奋-收缩耦联障碍的相关机制。
简述骨骼肌细胞兴奋—收缩耦联的基本过程 在整体情况下，骨骼肌总是在支配它的躯体传出神经的兴奋冲动的影响下进行收缩的；直接用人工刺激作用无神经支配的骨骼肌，也可引起收缩。但不论何种情况，刺激在引起收缩之前，都是先在肌细胞膜上引起一个可传导的动作电位，然后才出现肌细胞的收缩反应。这样，在以膜的电变化为特征的兴奋过程和以肌丝的滑行为基础的收缩过程之间，必然存在着某种中介性过程把两者联系起来，这一过程，称为兴奋-收缩耦联。目前认为，它至少包括三个主要步骤：电兴奋通过横管系统传向肌细胞的深处；三联管结构处的信息传递；肌浆网（即纵管系统）对Ca2+释放和再聚积。横管系统对正常肌细胞的兴奋-收缩耦联是十分必要的。用含有甘油的高渗任氏液浸泡肌肉一段时间，再把它放回到一般任氏液中，这样的处理可以选择性地破坏肌细胞的横管系统；这时如果再给肌肉以外加刺激，虽然仍可在完好的肌细胞膜上引起动作电位，但不再能引起细胞收缩。近年来证明，横管膜和一般肌细胞膜有类似的特性，又是后者的延续部分，因而它也可以产生以Na+内流为基础的膜的去极化甚或动作电位；当一般细胞膜因兴奋而产生动作电位时，这一电变化可沿着凹入细胞内部的横管膜传导，深入到三联管结构和每个肌小节的。
