总结钙离子在兴奋—收缩耦联中的作用 神经引起肌肉收缩原理在于神经冲动传到运动神经末梢突触，引起突触部位钙离子内流，进而引发突触小泡释放乙酰胆碱，乙酰胆碱与肌肉细胞表面受体结合，引起肌质网钙泵将钙离子泵入细胞质基质，钙离子再与肌钙蛋白结合引发一系列蛋白结构变化和ATP水解释放能量，导致肌肉收缩。应该说抽筋是由缺钙直接引起的，如果不缺钙，抽筋几乎不会发生。缺钙引起神经肌肉的兴奋性增加而导致痉挛。老年人常小腿抽筋、婴幼儿常惊厥及手足抽搐、产妇也经常抽筋，都是由于缺钙的原因。钙是一种良好的神经系统镇静剂，缺少了钙，神经系统就会发出异常的神经冲动，导致骨骼肌异常收缩，故而抽筋。在人体内血液中，钙离子有着非常重要的生理作用，它能使神经细胞膜稳定，防止膜电位的异常放电活动，又能降低神经肌肉的兴奋性，参与肌肉收缩，降低毛细血管及细胞膜的通透性，参与细胞内的递质合成。近年来还发现钙离子在脑损伤中有一定的作用。低血钙时由于神经肌肉的兴奋性增高，可引起肌肉痉挛，手足抽搐。同时低血钙或大量钙离子进入细胞，严重干扰了神经细胞的正常功能，使其兴奋性增高，容易在微弱刺激下发生放电，从而出现抽搐。肌肉兴奋的关键是：钙离子可以决定细胞的阈电位，血钙。
兴奋-收缩耦联的进入肌质内的钙离子触发肌丝的滑行 AP传至2113轴突末梢，接头前膜Ca2+内流，5261ACh释放到接头间隙4102→ACh与接头后膜特异受1653体结合，阳离子通专道开放，产生终板电位→属终板膜周围肌膜产生AP→AP沿肌膜传导，通过横管系统传导到细胞深处→三联管结构将横管膜的兴奋传递给毗邻的终末池膜→终末池大量释放Ca2+进入肌浆→Ca2+与肌钙蛋白结合，暴露出肌纤蛋白上的横桥结合位点→横桥与肌纤蛋白结合，扭动，解离，再结合…不断循环→细肌丝向粗肌丝间隙中滑行，肌小节缩短，肌纤维收缩→钙泵活动将Ca2+泵回肌浆网，从肌钙蛋白上解离下来，肌纤维舒张。
骨骼肌兴奋-收缩耦联中起关键作用的离子是（） A.Na+ B.K+ C.Ca2+ D 参考答案：C
兴奋收缩偶联结构基础是什么 钙起何作用 几种蛋白质各起什么作用 答案 兴奋-收缩耦联（Excitation-contraction coupling）是指连接肌纤维的兴奋和收缩的中介过程。它包括三个步骤：1）电兴奋通过横管系统传到肌细胞的深处：通过横管系统将动作。
总结钙离子在兴奋—收缩耦联中的作用
兴奋收缩偶联结构基础是什么 钙起何作用 几种蛋白质各起什么作用 答案 兴奋-收缩耦联（Excitation-contractioncoupling）是指连接肌2113纤维的兴奋和收缩的中5261介过程。它包括三个步骤：1）电4102兴奋通过横管系统传到肌1653细胞的深处：通过横管系统将动作电位传导至骨骼肌深处的横管与两侧肌小节的终末池构成的三联管结构部位。2）肌浆网（即纵管系统）对Ca2+释放和再聚积：通过横管将信息传递给旁边的肌质网，导致终末池上的钙通道开放，于是肌质网中的钙离子顺着浓度梯度进人到安静状态时钙离子浓度非常低的肌质内。3）Ca2+导致的肌肉收缩和舒张。骨骼肌收缩机制：进人肌质中的高浓度钙离子与细肌丝上的肌钙蛋白结合，引起细肌丝构象改变，暴露出与粗肌丝的横桥相结合的位点，横桥与其结合后发生扭动，拉动细肌丝向粗肌丝间隙内滑动。然后横桥与之解离，再与下一个结合位点结合、再扭动、再解离的循环过程，使肌小节不断缩短，肌肉发生收缩。
兴奋收缩偶联中起关键作用的物质是什么？
兴奋收缩偶联中起关键作用的物质是什么？ 个人认为是Ca+（即钙离子），这个兴奋收缩耦连就涉及到了骨骼肌收缩的肌丝滑动原理（sliding filament mechanism）.目前认为，骨骼肌收缩的机制是肌丝滑动原理（sliding filament mechanism）.其过程大致如下：①运动神经末梢将神经冲动传递给肌膜；②肌膜的兴奋经横小管迅速传向终池；③肌浆网膜上的钙泵活动，将大量Ca2+转运到肌浆内；④肌原蛋白TnC与Ca2+结合后，发生构型改变，进而使原肌球蛋白位置也随之变化；⑤原来被掩盖的肌动蛋白位点暴露，迅即与肌球蛋白头接触；⑥肌球蛋白头ATP酶被激活，分解了ATP并释放能量；⑦肌球蛋白的头及杆发生屈曲转动，将肌动蛋白拉向M线；⑧细肌丝向A带内滑入，I带变窄，A带长度不变，但H带因细肌丝的插入可消失，由于细肌丝在粗肌丝之间向M线滑动，肌节缩短，肌纤维收缩；⑨收缩完毕，肌浆内Ca2+被泵入肌浆网内，肌浆内Ca2+浓度降低，肌原蛋白恢复原来构型，原肌球蛋白恢复原位又掩盖肌动蛋白位点，肌球蛋白头与肌动蛋白脱离接触，肌则处于松弛状态.因此，相对于其他生理过程，可能Ca+起的作用会更大一些。
在骨骼肌兴奋-收缩耦联中起关键作用的离子是A．Na+ B．K+ C．Ca2+ D．M 参考答案：C
