骨骼肌兴奋一收缩偶联的关键部位是 骨骼肌的兴奋-收缩偶联至少包括三个主要步骤：电兴奋通过横管系统传向肌细胞的深处；三联管结构处的信息传递；肌质网（即纵管系统）对Ca2+的释放和再聚积。兴奋-收缩偶联的。
肌膜电位变化与肌丝滑行引起肌肉收缩之间的耦联因子是（）。 参考答案：Ca2+
简答：肌细胞兴奋-收缩耦联的物质基础，耦联因子是什么：耦联的结构基础是肌管系统中的三联体，其关键的耦联因子是Ca2。
兴奋－收缩偶联及其过程？ 你可以根据以下内容酌情精简… 在以膜的电变化为特征的兴奋过程和以肌纤维机械变化为基础的收缩过程之间，存在着某种中介性过程把两者联系起来，这一过程称为兴奋-收缩偶联。
总结钙离子在兴奋—收缩耦联中的作用 神经引起肌肉收缩原理在于神经冲动传到运动神经末梢突触，引起突触部位钙离子内流，进而引发突触小泡释放乙酰胆碱，乙酰胆碱与肌肉细胞表面受体结合，引起肌质网钙泵将钙离子泵入细胞质基质，钙离子再与肌钙蛋白结合引发一系列蛋白结构变化和ATP水解释放能量，导致肌肉收缩。应该说抽筋是由缺钙直接引起的，如果不缺钙，抽筋几乎不会发生。缺钙引起神经肌肉的兴奋性增加而导致痉挛。老年人常小腿抽筋、婴幼儿常惊厥及手足抽搐、产妇也经常抽筋，都是由于缺钙的原因。钙是一种良好的神经系统镇静剂，缺少了钙，神经系统就会发出异常的神经冲动，导致骨骼肌异常收缩，故而抽筋。在人体内血液中，钙离子有着非常重要的生理作用，它能使神经细胞膜稳定，防止膜电位的异常放电活动，又能降低神经肌肉的兴奋性，参与肌肉收缩，降低毛细血管及细胞膜的通透性，参与细胞内的递质合成。近年来还发现钙离子在脑损伤中有一定的作用。低血钙时由于神经肌肉的兴奋性增高，可引起肌肉痉挛，手足抽搐。同时低血钙或大量钙离子进入细胞，严重干扰了神经细胞的正常功能，使其兴奋性增高，容易在微弱刺激下发生放电，从而出现抽搐。肌肉兴奋的关键是：钙离子可以决定细胞的阈电位，血钙。
低钙血症为什么会引起肌肉兴奋性增加，需要具体电生理的内容
简述骨骼肌细胞兴奋—收缩耦联的基本过程 在整体情况下，骨骼肌总是在支配它的躯体传出神经的兴奋冲动的影响下进行收缩的；直接用人工刺激作用无神经支配的骨骼肌，也可引起收缩。但不论何种情况，刺激在引起收缩之前，都是先在肌细胞膜上引起一个可传导的动作电位，然后才出现肌细胞的收缩反应。这样，在以膜的电变化为特征的兴奋过程和以肌丝的滑行为基础的收缩过程之间，必然存在着某种中介性过程把两者联系起来，这一过程，称为兴奋-收缩耦联。目前认为，它至少包括三个主要步骤：电兴奋通过横管系统传向肌细胞的深处；三联管结构处的信息传递；肌浆网（即纵管系统）对Ca2+释放和再聚积。横管系统对正常肌细胞的兴奋-收缩耦联是十分必要的。用含有甘油的高渗任氏液浸泡肌肉一段时间，再把它放回到一般任氏液中，这样的处理可以选择性地破坏肌细胞的横管系统；这时如果再给肌肉以外加刺激，虽然仍可在完好的肌细胞膜上引起动作电位，但不再能引起细胞收缩。近年来证明，横管膜和一般肌细胞膜有类似的特性，又是后者的延续部分，因而它也可以产生以Na+内流为基础的膜的去极化甚或动作电位；当一般细胞膜因兴奋而产生动作电位时，这一电变化可沿着凹入细胞内部的横管膜传导，深入到三联管结构和每个肌小节的。
