总结钙离子在兴奋—收缩耦联中的作用是什么？ 神经引起肌肉收缩原理在2113于神5261经冲动传到运动神经末梢突触，引4102起突触部位钙离子内1653流，进而引发突触小泡释放乙酰胆碱，乙酰胆碱与肌肉细胞表面受体结合，引起肌质网钙泵将钙离子泵入细胞质基质，钙离子再与肌钙蛋白结合引发一系列蛋白结构变化和ATP水解释放能量，导致肌肉收缩。应该说抽筋是由缺钙直接引起的，如果不缺钙，抽筋几乎不会发生。缺钙引起神经肌肉的兴奋性增加而导致痉挛。老年人常小腿抽筋、婴幼儿常惊厥及手足抽搐、产妇也经常抽筋，都是由于缺钙的原因。钙是一种良好的神经系统镇静剂，缺少了钙，神经系统就会发出异常的神经冲动，导致骨骼肌异常收缩，故而抽筋。在人体内血液中，钙离子有着非常重要的生理作用，它能使神经细胞膜稳定，防止膜电位的异常放电活动，又能降低神经肌肉的兴奋性，参与肌肉收缩，降低毛细血管及细胞膜的通透性，参与细胞内的递质合成。近年来还发现钙离子在脑损伤中有一定的作用。低血钙时由于神经肌肉的兴奋性增高，可引起肌肉痉挛，手足抽搐。同时低血钙或大量钙离子进入细胞，严重干扰了神经细胞的正常功能，使其兴奋性增高，容易在微弱刺激下发生放电，从而出现抽搐。肌肉兴奋的关键是：钙离子可以决定。
什么是肌肉的兴奋收缩偶联？ 肌肉张力升高或长度缩减的过程。按肌肉是否缩短收缩可分两种情况：①等张收缩，肌肉长度发生变化，而张力不变；②等长收缩，长度不变而张力发生变化的收缩。肌肉做等张收缩时。
骨骼肌兴奋一收缩偶联的关键部位是 骨骼肌的兴奋-收缩偶联至少包括三个主要步骤：电兴奋通过横管系统传向肌细胞的深处；三联管结构处的信息传递；肌质网（即纵管系统）对Ca2+的释放和再聚积。兴奋-收缩偶联的。
