总结钙离子在兴奋—收缩耦联中的作用是什么？ 神经引起肌肉收缩原理在2113于神5261经冲动传到运动神经末梢突触，引4102起突触部位钙离子内1653流，进而引发突触小泡释放乙酰胆碱，乙酰胆碱与肌肉细胞表面受体结合，引起肌质网钙泵将钙离子泵入细胞质基质，钙离子再与肌钙蛋白结合引发一系列蛋白结构变化和ATP水解释放能量，导致肌肉收缩。应该说抽筋是由缺钙直接引起的，如果不缺钙，抽筋几乎不会发生。缺钙引起神经肌肉的兴奋性增加而导致痉挛。老年人常小腿抽筋、婴幼儿常惊厥及手足抽搐、产妇也经常抽筋，都是由于缺钙的原因。钙是一种良好的神经系统镇静剂，缺少了钙，神经系统就会发出异常的神经冲动，导致骨骼肌异常收缩，故而抽筋。在人体内血液中，钙离子有着非常重要的生理作用，它能使神经细胞膜稳定，防止膜电位的异常放电活动，又能降低神经肌肉的兴奋性，参与肌肉收缩，降低毛细血管及细胞膜的通透性，参与细胞内的递质合成。近年来还发现钙离子在脑损伤中有一定的作用。低血钙时由于神经肌肉的兴奋性增高，可引起肌肉痉挛，手足抽搐。同时低血钙或大量钙离子进入细胞，严重干扰了神经细胞的正常功能，使其兴奋性增高，容易在微弱刺激下发生放电，从而出现抽搐。肌肉兴奋的关键是：钙离子可以决定。
骨骼肌兴奋—收缩耦联的耦联因子是 A.Na B.IP C.DG D.Mg E.Ca 正确答案：E 解析：兴奋-收缩耦联是指将肌细胞的电兴奋过程和肌细胞的机械收缩联系起来的中介过程。。
简述骨骼肌细胞兴奋—收缩耦联的基本过程 1.肌膜2113上的动作电位沿肌膜和T管膜传播，5261同时激活肌膜T管膜4102上的L型钙通道16532.激活的L型钙通道通过变构作用（在骨骼肌）或内流的激活钙释放通道，激活使JSR内的Ca2+释放入胞内，胞质内的Ca2+浓度由静息时0.1UMOL/L的水平升高至1-10UMOL/L3.胞质内的Ca2+浓度升高促使TnC与Ca2+结合并引发肌肉收缩4.胞质内的Ca2+浓度升高的同时，激活LSR膜上的钙泵，钙泵将胞质中的Ca2+回收入肌质网，遂使胞质中的Ca2+浓度降低，肌肉舒张。
替米沙坦片和硝苯地平缓释片能同时服用吗 替米沙坦和硝苯地平缓释片这两个药是可以同时服用的，这两个药都有降压作用，合用的时候需要监测血压。如果这两个药是用来作为降压药联合使用，降压机理是不一样的，替。
简述引起心肌兴奋-收缩耦联障碍的相关机制。 心肌兴奋是电活动，而收缩是机械活动，将两者耦联在一起的是Ca2+。Ca2+在把兴奋的电信号转化成为收缩的机械活动中发挥了极为重要的中介作用。任何影响Ca2+的转运、分布的因素都会影响心肌的兴奋-收缩耦联。1．肌浆网Ca2+处理功能障碍 肌浆网通过摄取、储存和释放三个环节来调节胞内的Ca2+浓度，进而影响兴奋-收缩耦联，心衰时肌浆网钙处理功能紊乱，导致心肌兴奋-收缩耦联障碍。2．胞内Ca2+内流障碍 心肌收缩时胞浆中的Ca2+除大部分来自肌浆网处，尚有一部分Ca2+是从细胞外流入胞内的。目前认为，钙内流的主要途经有两条：一是经过钙通道内流，另一是经过钠钙交换体内流。3．肌钙蛋白与Ca2+结合障碍 心肌从兴奋的电活动转为收缩的机械活动，这个转变的关键在Ca2+与肌钙蛋白结合，它不但要求胞浆的Ca2+浓度迅速上升到足以启动收缩的阈值（10-5mmol/L），同时要求肌钙蛋白有正常活性，能迅速与Ca2+结合。如果胞内无足够浓度的Ca2+或/和肌钙蛋白与Ca2+结合的活性下降均可导致兴奋-收缩耦联中断。
肥厚性心肌病严重吗 肥厚型心肌病发展缓慢，预后较好，但由于心律失常，可致猝死，生活上应注意避免过劳，防止过度精神紧张，β受体阻滞剂，心得安可降低心肌收缩力。
