肌浆和肌质网区别 肌浆就是肌纤维的细胞质不过我觉得你想问的应该是肌浆网和肌质网的区别吧他们其实是一个东西，两个名字而已，都是L管不同的编者习惯用不同的名字，组培上纵小管就被称作肌。
神经细胞兴奋时钠离子还是膜外高于膜内吗 是的！静息时内2113负外正，膜外钠离子浓度很高，但5261一定刺激引起神经冲动时，生4102物膜发1653生变化，钠通道开放，造成钠离子顺浓度梯度内流(注意是属于括散)。所以，再内流也是膜外高于膜内的(只是那一小部分的电位差引起整体神经冲动)。
心肌收缩能力受哪些因素影响？机制是什么？ 心肌收缩能力受多种因素的影响，兴奋～收缩耦联过程中各个环节都能影响收缩能力，其中活化横桥数和肌凝蛋白的ATP酶活性是控制收缩能力的主要因素，已知，粗肌丝上的横桥，。
骨骼肌细胞的兴奋收缩耦联与钙离子的关系 试述神经冲动引起肌纤维收缩的生理过程及主要影响因素.［考点］神经—骨骼肌的兴奋耦联、传递.［解析］当神经冲动传到肌细胞时，冲动引起轴突末梢去极化，电压门控式钙离子通道开放，钙离子内流引起囊泡移动以至排放，将其内的乙酰胆碱释放入神经—肌肉接头间隙内，乙酰胆碱与存在于肌细胞膜上的乙酰胆碱受体结合，引起终板膜上的特殊通道蛋白质开放，钠离子的内流和钾离子的外流使肌细胞产生动作电位，并将其迅速扩布到整个细胞膜，于是整个肌细胞便进入兴奋状态.肌细胞的兴奋并不等于细胞收缩，这中间还需要一个过程.这个把肌细胞的电兴奋与肌细胞机械收缩衔接起来的中介过程，称为兴奋收缩耦联.具体的耦联过程是：首先，细胞质膜的动作电位可直接传遍与其相延续的横管系统的细胞膜.横管的动作电位可在三联管结构处把兴奋信息传递给纵管终池，使纵管膜对钙离子的通透性增大，贮存于池内的Ca2+便会顺其梯度扩散到胞浆中，使胞浆Ca2+浓度升高，Ca2+与肌钙蛋白结合，从而出现肌肉收缩.当神经冲动停止时，肌膜及横管电位恢复，终池膜对Ca2+的通透性降低，由于Ca2+泵的作用，Ca2+回到终池，使肌浆内Ca2+降低，Ca2+与肌钙蛋白分离，从而出现肌肉舒张.补充：肌细胞的收缩过程如下：1.肌节由粗、细肌丝。
影响心输出量的因素及调节机制
简述引起心肌兴奋-收缩耦联障碍的相关机制。 心肌兴奋是电活动，而收缩是机械活动，将两者耦联在一起的是Ca2+。Ca2+在把兴奋的电信号转化成为收缩的机械活动中发挥了极为重要的中介作用。任何影响Ca2+的转运、分布的因素都会影响心肌的兴奋-收缩耦联。1．肌浆网Ca2+处理功能障碍 肌浆网通过摄取、储存和释放三个环节来调节胞内的Ca2+浓度，进而影响兴奋-收缩耦联，心衰时肌浆网钙处理功能紊乱，导致心肌兴奋-收缩耦联障碍。2．胞内Ca2+内流障碍 心肌收缩时胞浆中的Ca2+除大部分来自肌浆网处，尚有一部分Ca2+是从细胞外流入胞内的。目前认为，钙内流的主要途经有两条：一是经过钙通道内流，另一是经过钠钙交换体内流。3．肌钙蛋白与Ca2+结合障碍 心肌从兴奋的电活动转为收缩的机械活动，这个转变的关键在Ca2+与肌钙蛋白结合，它不但要求胞浆的Ca2+浓度迅速上升到足以启动收缩的阈值（10-5mmol/L），同时要求肌钙蛋白有正常活性，能迅速与Ca2+结合。如果胞内无足够浓度的Ca2+或/和肌钙蛋白与Ca2+结合的活性下降均可导致兴奋-收缩耦联中断。
心肌收缩的机制 心肌属2113横纹肌，含有由粗、细肌丝5261构成的和细胞长轴平行的肌原纤维。当胞浆4102内Ca2＋浓度升高1653时，Ca2＋和肌钙蛋白结合，触发粗肌丝上的横桥和细肌丝结合并发生摆动，使心肌细胞收缩。但心肌细胞的结构和电生理特性并不完全和骨骼肌相同，所以心肌的收缩有其特点：1．心肌收缩对细胞外Ca2＋的依赖性：在骨骼肌细胞，触发肌肉收缩的Ca2＋来自肌浆网内Ca2＋的释放。但心肌细胞的肌浆网不如骨骼肌发达，贮Ca2＋量少，其收缩有赖于细胞外Ca2＋的内流，如果去除细胞外Ca2＋，心肌不能收缩，停在舒张状态。心肌兴奋时，细胞外Ca2＋通过肌膜和横管膜上的L型钙通道流入胞浆，触发肌浆网终池大量释放贮存的Ca2＋，使胞浆内Ca2＋浓度升高100倍而引起收缩。这种由少量的Ca2＋引起细胞内钙库释放大量Ca2＋的机制，称为钙诱导钙释放(calcium-induced calcium release，CICR)。心肌的舒张有赖于细胞内Ca2＋浓度的降低。心肌收缩结束时，肌浆网膜上的钙泵逆浓度差将胞浆中的Ca2＋主动泵回肌浆网，同时肌膜通过Na＋-Ca2＋交换和钙泵将Ca2＋排出胞外，使胞浆Ca2＋浓度下降，心肌细胞舒张。2．\"全或无\"式收缩：骨骼肌收缩的功能单位是运动单位，其收缩的强弱取决于参加收缩。
细胞内钙浓度增加的主要原因有哪些？在正常生理状态下，细胞膜内外钙浓度相差高达1万倍左右。维持如此大的浓度梯度，主要靠细胞膜对Ca2+极低的通透性、钙亲合蛋白的缓冲。
肌肉收缩与舒张的具体过程？ 神经冲动传至肌膜，沿横小管传至肌纤维，通过三联体传至终池和肌浆网，网内钙离子释放到肌浆内，钙离子和TnC结合，引起肌钙蛋白和原肌球蛋白构型变化 使肌球蛋白分子头与肌。
低钙血症为什么会使神经－肌肉的兴奋性增高，并引起抽搐 请不要摘抄，回答请一针见血，最好能解释一下机制注意是我说的是血钙，不是胞质内的钙，我希望听到一些专业的回答。
