如何调控pka信号转导途径 根据提示操作
雌激素受体的雌激素受体的信号转导途径 雌激素细胞内信号转导包括：核启动的类固醇信号传送（nuclear-initiatedsteroidsignaling，NISS）即基因组作用模式和膜启动的类固醇信号传送（membraneinitiatedsteroid signaling，MISS）即为非基因组作用模式。MAPK/ERK信号转导途径—ER活化MAPK/ERK的过程主要靠相关分子形成复合体来介导，主要有ERα-Shc-IGFR复合体和PELPl/MNAR-ER-Src复合体。前者主要是在Shc 的PTB/SH2 结构和ERa 的AF-1的参与下，通过磷酸化的Shc、IGFR与ERα结合，从而发挥生物效应。而后者中，PELP1/MNAR既定位于细胞核又定位于细胞膜，MNAR 和PELP1上有两种不同的模体，可以分别ERa、c-Src结合形成复体，从而发挥作用。PI3K/Akt信号转导途径—PI3K与多种细胞因子转导途径相关，已有报道PI3K可以与EGFR和IGFIR相互作用，即可能有ERct-PI3K-生长因子受体复合体的存在，IGF-1R是乳腺癌细胞增殖的关键受体，主要通过PI3K/Akt途径抑制细胞的凋亡。PI3K 可以介导多种细胞效应，而Akt则是PI3K的下游分子，Akt的活化能是因为ERα与PI3K相互作用。雌激素可以通过Ras/PI3K/Akt通路诱导凋亡相关蛋白BAD的磷酸化，提PK3K/Akt 信号通路在雌激素抵抗肿瘤坏死因子、超氧化物等因素诱导凋亡的过程中具有。
cAMP信号转导的途径 是G蛋白抄偶联系统的一种信袭号转导途径。信号分子bai作用于膜受体后，通du过G蛋白激活zhi腺苷酸环化酶，产生第二信使daocAMP后，激活蛋白激酶A进行信号的放大。故将此途径称为PKA信号转导系统。如胰高血糖素和肾上腺素都是很小的水溶性的胺，它们在结构上没有相同之处，并作用于不同的膜受体，但都能通过G蛋白激活腺苷酸环化酶，最后通过蛋白激酶A进行信号放大。不是很全面，请参考翟中合<；细胞生物学>；
cAMP-PKA的信号传导途径 cAMP-PKA是细胞内经典途径之一，由G蛋白偶联受体（Gi或Gs）将信号首先传至腺苷酸环化酶（AC），由它控制cAMP的含量，cAMP决定蛋白激酶A的活性，蛋白激酶A负责很多蛋白的。
以糖原分解为例，简述cAMP信号转导的基本过程 糖原分解的上调激素，肾上腺素或胰高血糖素，作用于肝细胞表面受体-受体活化-激活胞内偶联G蛋白-G蛋白alpha-亚基结合GTP，解离并活化-激活AC-催化ATP产生cAMP-变构激活PKA-磷酸化并激活糖原磷酸化.
细胞信号转导的传递途径主要有哪些 专业名词叫细胞信号转导从大类上看共分为1．G蛋白介导的信号转导途径G蛋白可与鸟嘌呤核苷酸可逆性结合.由x和γ亚基组成的异三聚体在膜受体与效应器之间起中介作用.小G蛋白。
