兴奋-收缩耦联的关键因素是什么
什么叫做兴奋收缩偶联？偶联的物质的什么？ 骨骼肌的收缩机制和兴奋—收缩藕联Andrew F，Huxley分别在50年代（1954年）提出“滑行理论”（sliding theory）收缩时并无肌丝或它们所含分子结构的缩短，肌小节内发生了细肌丝向粗肌丝之间滑行。观察暗带长度不变，明带缩短（H带相应变窄至消失—细肌丝重叠的明带区）。近年来，由于肌肉生物化学及其他细胞生物学技术的发展，也可以组成肌丝的蛋白质分子结构的水平得到阐明。一肌丝的分子组成和横桥的运动粗肌丝200~300个肌凝蛋白-450Kd（肌球蛋白-500Kd）分子×150nm长杆膨大→横桥，突出约6nm。横桥（cross bridge）（宽约20nm，厚约4nm，头ATPase结合位点，颈（横桥连接）两个关节点）。排列间隔14.3nm，一对隔180？突出，旋60？3，42.9nm重复对应于一条细肌丝。（中央平滑肌头部向两侧、向外突出，见陈守良P58）。横桥运动与肌肉收缩横桥连接（cross-bridge-link）的弹性牵伸贮存了头部对肌动蛋白丝旋转运动产生的机械能。肌肉收缩中的弹性成分大部分存在于横桥连接中。横桥连接的弹性使旋转运动不致产生突然的张力。被牵伸的横桥连接平稳地将张力传递给粗肌丝，引起滑行运动。横桥连接两个生化特性：可逆结合、ATP酶。如图（模型见陈守良P61）：横桥头部一。
兴奋收缩偶联的主要步骤是什么？
属于骨骼肌的兴奋 －收缩偶联过程的有 A.电兴奋通过横管传向肌细胞的深处 B.三联管的信息传递，导 正确答案：ABC
总结钙离子在兴奋—收缩耦联中的作用是什么？ 神经引起肌肉收缩原理在2113于神5261经冲动传到运动神经末梢突触，引4102起突触部位钙离子内1653流，进而引发突触小泡释放乙酰胆碱，乙酰胆碱与肌肉细胞表面受体结合，引起肌质网钙泵将钙离子泵入细胞质基质，钙离子再与肌钙蛋白结合引发一系列蛋白结构变化和ATP水解释放能量，导致肌肉收缩。应该说抽筋是由缺钙直接引起的，如果不缺钙，抽筋几乎不会发生。缺钙引起神经肌肉的兴奋性增加而导致痉挛。老年人常小腿抽筋、婴幼儿常惊厥及手足抽搐、产妇也经常抽筋，都是由于缺钙的原因。钙是一种良好的神经系统镇静剂，缺少了钙，神经系统就会发出异常的神经冲动，导致骨骼肌异常收缩，故而抽筋。在人体内血液中，钙离子有着非常重要的生理作用，它能使神经细胞膜稳定，防止膜电位的异常放电活动，又能降低神经肌肉的兴奋性，参与肌肉收缩，降低毛细血管及细胞膜的通透性，参与细胞内的递质合成。近年来还发现钙离子在脑损伤中有一定的作用。低血钙时由于神经肌肉的兴奋性增高，可引起肌肉痉挛，手足抽搐。同时低血钙或大量钙离子进入细胞，严重干扰了神经细胞的正常功能，使其兴奋性增高，容易在微弱刺激下发生放电，从而出现抽搐。肌肉兴奋的关键是：钙离子可以决定。
兴奋－收缩偶联及其过程？ 你可以根据以下内容酌情精简… 在以膜的电变化为特征的兴奋过程和以肌纤维机械变化为基础的收缩过程之间，存在着某种中介性过程把两者联系起来，这一过程称为兴奋-收缩偶联。
