氯硝西泮这种药有什么特点？ 氯硝西泮的特点，我来说说吧，因为相比于其他同类药物，可能临床中我给患者应用的更多一些。最初的氯硝西泮，主要用于治疗癫痫，属于苯二氮卓类的抗惊厥药物。后期逐渐被人们发现抗焦虑作用效果很好，便更多用于镇静、缓解焦虑的治疗。在我刚接触精神科时，氯硝西泮注射液被广泛和高度认可，对抗焦虑能够起到立竿见影的效果，很多非常焦虑的患者，住院后输液后立刻稳定很多，只是可惜，大概在5年前，不知何种原因，氯硝西泮注射液从此在江湖上消失。氯硝西泮作用于中枢神经系统的苯二氮卓受体，加强中枢抑制性神经递质r-氨基丁酸与GABAA受体的结合，最终降低神经元的敏感性。我在之前的问答中写过，焦虑患者感觉神经过于敏感，所以疼痛感增强、对声音和光的刺激也异常反应敏锐，导致身体不适，所以，氯硝西泮，对于焦虑，尤其伴随躯体不适的焦虑患者，效果更佳。氯硝西泮起效快，约1-2小时达到血药浓度高峰，半衰期26-49小时，而且有效治疗时间可达6-8小时，这就解释了为什么很多患者服药后第二天仍昏昏沉沉。此外，氯硝西泮具有肌肉松弛的作用，所以很多病人反应服药后焦虑症状消失了，但腿软，无力，这里建议大家，服药后最好在家人陪护下活动，尤其服药前期，需要对药物。
高中生物中神经递质有两种，抑制类递质能使突触后膜发生电位变化吗？它的作用机理是什么？ 抑制类递质能使突触后膜发生电位变化。作用机理：突触后膜在递质作用下发生超极化，使该突触后神经元的兴奋下降，这种电位变化称为抑制性突触后电位（IPSP）。其产生机制为抑制性递质作用于突触后膜，使盾膜上的配体门控Cl？通道开放，引起Cl？内流，突触后膜发生超极化。此外，IPSP的形成还可能与突触后膜K？通道的开放或Na？、Ca2？通道的关闭有关。扩展资料抑制性递质，抑制性突触的神经递质。在中枢神经系统中有γ-氨基丁酸，甘氨酸和多巴胺等。但是，有如乙酰胆碱在神经肌肉接头处是兴奋性递质和在心脏的迷走神经末端是抑制性递质那样，化学递质是兴奋性还是抑制性，并不是由物质决定的，而是取决于它所作用的突触下膜的离子通透性和细胞内的离子浓度（主要是氯离子）。
动作电位和局部电位的区别 动作电位和局部2113电位的区别：动作电位是指可兴奋细5261胞受到刺激时在4102静息电位的基础上产生的可扩布的电位变1653化过程。动作电位由峰电位（迅速去极化上升支和迅速复极化下降支的总称）和后电位（缓慢的电位变化，包括负后电位和正后电位）组成。形成原因：动作电位的去极化是由于大量的钠通道开放引起的钠离子大量、快速内流所致；复极化则是由大量钾通道开放引起钾离子快速外流的结果。局部电位：细胞受到阈下刺激时，细胞膜两侧产生的微弱电变化（较小的膜去极化或超极化反应）。或者说是细胞受刺激后去极化未达到阈电位的电位变化。形成机制：阈下刺激使膜通道部分开放，产生少量去极化或超极化，故局部电位可以是去极化电位，也可以是超极化电位。局部电位在不同细胞上由不同离子流动形成，而且离子是顺着浓度差流动，不消耗能量。
