简述骨骼肌细胞兴奋—收缩耦联的基本过程 在整体情况下，骨骼肌总是在支配它的躯体传出神经的兴奋冲动的影响下进行收缩的；直接用人工刺激作用无神经支配的骨骼肌，也可引起收缩。但不论何种情况，刺激在引起收缩。
简述平滑肌细胞兴奋-收缩耦联的基本过程？ 肌肉收缩是由于神经传导细丝和粗丝的相互滑行，而这种滑行是由于横桥运动产生的。但在完整机体中，肌肉的收缩是由运动神经以冲动形式传来的刺激引起的，即冲动经神经肌肉接点传递至肌膜，引起肌膜产生一个可传导的动作电位，从而触发横桥运动，产生肌肉收缩，收缩后又必须e799bee5baa6e79fa5e98193e4b893e5b19e31333330333533舒张才能进行下一次收缩。因此，肌肉收缩的全过程包括三个互相衔接的主要环节：（1）细胞膜的电位变化，触发肌肉收缩这一机械变化，即兴奋－收缩偶联；（2）横桥的运动引起肌丝的滑行；（3）收缩的肌肉舒张。其中兴奋－收缩偶联动作电位→T管→Ca2+从终末池释放→Ca2+与Troponin结合→解除tropomyosin阻断作用→横桥形成→滑行→Ca2+吸收到肌质网→Ca2+↓Ca2+与Troponin解离→Tropomyosin复位→横桥解离→肌肉松弛 Tropomyosin原肌凝蛋白收缩的具体过程滑行学说肌肉收缩时，肌球蛋白横桥周期性地与肌动蛋白结合、解离和水解ATP。水解ATP释放的能量转为肌动蛋白细丝的运动。在收缩过程中，肌球蛋白粗丝和肌动蛋白细丝本身长度不变化，肌肉缩短只是由于肌动蛋白细丝插入肌球蛋白粗丝。简单点将就是兴奋时由膜上由三联体传到终池膜上，使肌浆。
兴奋－收缩偶联及其过程？
兴奋－收缩偶联及其过程？ 你可以根据以下内容酌情精简… 在以膜的电变化为特征的兴奋过程和以肌纤维机械变化为基础的收缩过程之间，存在着某种中介性过程把两者联系起来，这一过程称为兴奋-收缩偶联。
简述引起心肌兴奋-收缩耦联障碍的相关机制。 心肌兴奋是电活动，而收缩是机械活动，将两者耦联在一起的是Ca2+。Ca2+在把兴奋的电信号转化成为收缩的机械活动中发挥了极为重要的中介作用。任何影响Ca2+的转运、分布的因素都会影响心肌的兴奋-收缩耦联。1．肌浆网Ca2+处理功能障碍 肌浆网通过摄取、储存和释放三个环节来调节胞内的Ca2+浓度，进而影响兴奋-收缩耦联，心衰时肌浆网钙处理功能紊乱，导致心肌兴奋-收缩耦联障碍。2．胞内Ca2+内流障碍 心肌收缩时胞浆中的Ca2+除大部分来自肌浆网处，尚有一部分Ca2+是从细胞外流入胞内的。目前认为，钙内流的主要途经有两条：一是经过钙通道内流，另一是经过钠钙交换体内流。3．肌钙蛋白与Ca2+结合障碍 心肌从兴奋的电活动转为收缩的机械活动，这个转变的关键在Ca2+与肌钙蛋白结合，它不但要求胞浆的Ca2+浓度迅速上升到足以启动收缩的阈值（10-5mmol/L），同时要求肌钙蛋白有正常活性，能迅速与Ca2+结合。如果胞内无足够浓度的Ca2+或/和肌钙蛋白与Ca2+结合的活性下降均可导致兴奋-收缩耦联中断。
何谓兴奋-收缩偶联？
生理学什么是兴奋收缩偶联机制答案 兴奋-收缩耦联（excitation-contraction coupling）是以膜的电位变化为特征的兴奋过程和以肌丝的滑行为基础的收缩过程联系起来的过程。其包括三个步骤：电兴奋通过横管系统传导到肌细胞深处；肌质网对钙离子的释放和再摄取；肌肉的收缩和舒张。
