简述缺血-再灌注损伤时氧自由基产生增多的可能机制 ①通过血管内皮细胞的黄嘌呤氧化酶途径产生自由基②激活的白细胞经NADPH氧化酶途径产生自由基③线粒体细胞色素氧化酶系统单电子还原生成氧自由基增多④体内清除自由基能力下降
自由基在缺血再灌注损伤中通过哪些机制发挥作用 1.缺血/再灌注时脂质过氧化增强（自由基引发），组织及血浆中脂质过氧化物显着增高，超威结构严重受损。给予抗氧化剂如：维生素E、硒（谷胱甘肽过氧化物酶辅基所含金属）及SOD能显着减轻缺血/再灌注损伤。2.细胞膜脂质过氧化改变膜酶、离子通道的脂质微环境，从而使膜通透性增高，细胞外钙离子内流。膜上Na+-K+-ATP酶失活，可使细胞内Na+升高，Na+-Ca2+交换增强。而使细胞内钙超载。3.线粒体膜富有磷脂，缺血/再灌注时自由基引发的线粒体膜脂质过氧化或细胞内形成脂质过氧化物作用于线粒体膜，使膜的液态及流动性改变，从而导致线粒体功能障碍，高能磷酸化物产生减少，自由基产生增多。细胞丧失能量贮备。依靠能量的质膜及肌浆网膜钙泵，由于能量不足不能将肌浆中过多的Ca2+泵出或吸收入肌浆网，致使肌细胞内Ca2+浓度增加，加上由细胞外来的Ca2+终于造成细胞内Ca2+超载，成为细胞致死原因。4.自由基引发的脂质过氧化造成细胞成分间的交联（脂质-脂质交联、蛋白-蛋白交联、脂质-蛋白交联、蛋白-胶原交联），使整个细胞丧失功能。5.缺血/再灌注时，微粒体及质膜上的脂加氧酶（lipoxygenase）及环加氧酶（cyclooxygenase）激活，催化花生四烯酸代谢，在加强自由基产生及。
再灌注损伤是什么？有什么影响？类型是什么？ 缺血再灌注损伤是指对组织造2113成损伤的主5261要因素，不是缺血本身，而是恢复4102血液供应后，过量的自由基攻击1653这部分重新获得血液供应的组织内的细胞造成的，这种损伤，叫做“组织缺血再灌注损伤”。目录1基本简介2相关信息基本简介缺血所引的组织损伤是致死性疾病的主要原因，诸如冠动脉硬化导致的心肌梗死、脑卒中等。在缺血性疾病抢救和治疗过程中，医学家们渐渐发现，对组织造成损伤的主要因素，不是缺血本身，而是恢复血液供应后，过量的自由基攻击这部分重新获得血液供应的组织内的细胞造成的，这种损伤，叫做“组织缺血再灌注损伤”。相关信息有许多证据说明仅仅缺血还不足以导致组织损伤，而是在缺血一段时间后又突然恢复供血(即再灌注)时才出现损伤。在创伤性休克、外科手术、器官移植、烧伤、冻伤和血栓等血液循环障碍时，都会出现缺血后再灌注损伤。缺血组织再灌注时造成的微血管和实质器官的损伤主要是由活性氧自由基引起的，这已在多种器官中得到的证明。在缺血组织中具有清除自由基的抗氧化酶类合成能力发生障碍，从而加剧了自由基对缺血后再灌注组织的损伤。使用SOD清除自由基对缺血再灌流组织损伤有保护作用。心肌缺血的损伤是因为心肌。
输血再灌住时氧自由基生成增多的机制是什么？如题 答案要专业的！由于组织细胞中ATP含量降低，离子转运功能障 碍，ca 进入细胞激活了ca 依赖性蛋白酶，促使黄嘌呤脱 氢酶(XD。
缺血再灌注时氧自由基对组织细胞的损伤作用表现在哪些方面 ①通过血管内皮细胞的黄嘌呤氧化酶途径产生自由基 ②激活的白细胞经NADPH氧化酶途径产生自由基 ③线粒体细胞色素。
简述缺血与再灌注时氧自由基产生过多的可能机制。⑴ 黄嘌呤氧化酶的形成增多⑵ 中性粒细胞呼吸爆发⑶ 线粒体单电子还原增多④ 儿茶酚胺自氧化增强。
请问各位医学界高人，医学术语中“呼吸爆发”是什么意思？ 呼吸爆发是说再灌注期组织重新获得O2(氧)供应，即或的中性粒细胞耗氧量显著增加，产生大量氧自由基，称为呼吸爆发或者是氧爆发，造成细胞损伤.首先你得知道什么是缺血再灌注。
缺血再灌注的损伤程度
