比较三条信号通路的异同 第一个和第二个都是G蛋白偶连信号通路，第三个是与酶偶连的信号通路1、cAMP信号通路 信号分子与受体结合后，通过与GTP结合的调节蛋白(G蛋白)的耦联，在细胞内产生第二信使，从而引起细胞的应答反应.cAMP信号通路由质膜上.
磷脂酰肌醇的生理作用 DG通过两种途径终止其信使作用：一是被DG-激酶磷酸化成为磷脂酸，进入磷脂酰肌醇循环；二是被DG酯酶水解成单酯酰甘油。由于DG代谢周期很短，不可能长期维持PKC活性，而细胞增殖或分化行为的变化又要求PKC长期活性所产生的效应。现发现另一种DG生成途径，即由磷脂酶催化质膜上的磷脂酰胆碱断裂产生的DG，用来维持PKC的长期效应。首先由激活的SrcPrK和ZAP-70通过LAT使膜结合的磷脂酶C(PLC)分子丁链上的酪氨酸残基发生磷酸化。磷酸化的PLC—γ发挥酶活性，使底物二磷酸磷脂酰肌醇(PIP2)水解成两个成分：三磷酸肌醇(1P3)和二酰甘油(DAG)。IP3可迅速地从膜内侧向胞质溶胶中扩散，一方面打开细胞膜上的钙通道使Ca2+进入细胞内，同时开启细胞内钙池(内质网)增加Ca2+—的释放，协同提高胞内游离钙的浓度。胞质Ca2+含量的上升，激活一种称为钙调蛋白(camodulin)的Ca2+结合蛋白，后者可调节其他酶类的活性，并最终导致钙调磷酸酶的激活。
为什么选择肌醇磷脂作为细胞信号分子 由G蛋白偶联受体所介导细胞信号通路主要包括：cAMP信号通路磷脂酰肌醇信号通路 1.cAMP信号通路细胞外信号与相应受体结合导致细胞内第二信使cAMP水平变化引起细胞反应信号通路信号通路首要效应酶腺苷酸环化酶通腺苷酸环化酶调节胞内cAMP水平cAMP磷酸二酯酶限制性降解消除cAMP信号通路主要效应激靶酶启基表达通蛋白激酶A完蛋白激酶A由两催化亚基两调节亚基组没cAMP钝化复合体形式存cAMP与调节亚基结合改变调节亚基构象使调节亚基催化亚基解离释放催化亚基化蛋白激酶A催化亚基使细胞内某些蛋白丝氨酸或苏氨酸残基磷酸化于改变蛋白性 2.磷脂酰肌醇信号通路胞外信号与细胞表面G蛋白偶联受体结合激质膜磷脂酶C（PLC）使质膜45-二磷酸磷脂酰肌醇（PIP2）水解145-三磷酸肌醇（IP3）二酰基甘油（DG）两第二信使使胞外信号转换胞内信号IP3员细胞内源钙细胞质使胞内Ca2+浓度升高；DG激蛋白激酶C（PKC）化PKC进步使底物磷酸化并激Na+H+交换引起细胞内pH升高磷脂酰肌醇代谢基础.建议 没意义自查阅资料
磷脂酰肌醇的分子信号 Ca2+活化各种Ca2+结合蛋白引起细胞反应，钙调素（calmodulin，CaM）由单一肽链构成，具有四个钙离子结合部位。结合钙离子发生构象改变，可激活钙调素依赖性激酶（CaM-Kinase）。细胞对Ca2+的反应取决于细胞内钙结合蛋白和钙调素依赖性激酶的种类。如：在哺乳类脑神经元突触处钙调素依赖性激酶Ⅱ十分丰富，与记忆形成有关。该蛋白发生点突变的小鼠表现出明显的记忆无能。IP3信号的终止是通过去磷酸化形成IP2，或被磷酸化形成IP4。Ca2+由质膜上的Ca2+泵和Na+-Ca2+交换器将抽出细胞，或由内质网膜上的钙泵抽进内质网。
磷脂酰肌醇的基本特性 英文名称：Phosphatidylinositol化学途径是G蛋白偶联受体的信号转导通路中的一种途径，在 信号通路中胞外信号分子与细胞表面G蛋白耦联型受体结合，激活质膜上的磷脂酶C（PLC-β），使质膜上4，5-二磷酸磷脂酰肌醇（PIP2）水解成1，4，5-三磷酸肌醇（IP3）和二酰基甘油（DG）两个第二信使，胞外信号转换为胞内信号，这一信号系统又称为“双信使系统”（Double Messenger System）。IP3与内质网上的IP3配体门钙通道结合，开启钙通道，使胞内Ca2+浓度升高。激活各类依赖钙离子的蛋白。用Ca2+载体离子霉素（ionomycin）处理细胞会产生类似的结果。DG结合于质膜上，可活化与质膜结合的蛋白激酶C（Protein Kinase C，PKC）。PKC以非活性形式分布于细胞溶质中，当细胞接受刺激，产生IP3，使Ca2+浓度升高，PKC便转位到质膜内表面，被DG活化，PKC可以使蛋白质的丝氨酸/苏氨酸残基磷酸化视不同的细胞产生不同的反应，如细胞分泌、肌肉收缩、细胞增殖和分化等。DG的作用可用佛波醇酯（phorbol ester）模拟。
