分子遗传和表观遗传这两种机制在生物适应环境过程中各自发挥了怎样的作用 DNA甲基化真核细胞基组重要修饰式.DNA 甲基化通与转录相互作用或通改变染色质结构影响基表达，表观遗传水平物遗传信息进行调节，发育程起着重要作用，且植物DNA甲基化参与环境胁迫基表达调控程.DNA甲基化称作细胞记忆种机制，表观遗传研究主角，其5’胞嘧啶甲基化真核物DNA甲基化主要形式.DNA甲基化DNA甲基化转移酶(DNMTs)作用使CpG二核苷酸5’端胞嘧啶转变5’甲基胞嘧啶种DNA修饰式并没改变基序列，由于甲基化DNA容易转录，DNA甲基化认发育序限制获转录基.DNA甲基化基组DNA转录水平进行调控种自修饰式，高等植物广泛存.其胞嘧啶C5位甲基化见即5甲基胞嘧啶(5mC)，些甲基化胞嘧啶集于CpG岛.DNA甲基化种重要遗传外修饰，表观遗传重要组部，参与基表达、发育、逆境胁迫应答等程.
什么是 DNA 甲基化？ Caloric restriction delays age-related methylation drift ？www.nature.com 科学家揭示高温导致棉花雄性不育新机制 作者：冕华 胡璇子 来源：中国科学报 。
什么是表观遗传，它的类型有哪些，它的生物功能 在过去的20年里，围绕DNA甲基2113化修饰、组5261蛋白翻译后修饰过程中催化剂展开的抑4102制剂筛查1653的医药生物技术研发取得了长足的进展。目前，已经得到了一大批有望用于肿瘤和癌症表观遗传治疗的修饰酶抑制剂。与此同时，基于小分子非编码RNA表观遗传作用机制的RNA干扰技术也日臻完善，并已被用于对未知基因功能的探查的基础研究和对诸多癌症的干预和治疗实践。大量的证据表明，癌症发生过程中伴随着表观遗传修饰紊乱，导致癌细胞内许多癌基因的高表达和抑癌基因的沉寂。利用所筛选出的DNA甲基化酶抑制剂和组蛋白去乙酰基酶抑制剂已经表明可以有效地恢复某些肿瘤细胞内的“肿瘤抑制基因”表达的抑制和“癌基因”的高表达。当前，常规的抗肿瘤药物都无一例外地表现出高度低效问题，而使用表观遗传药物或同时辅助常规抗肿瘤药物则可以明显优于单独使用常规药物的疗效。现在，利用DNA甲基化转移酶抑制剂和组蛋白去乙酰基酶抑制剂已经在包括乳腺癌、肺癌、宫颈癌、直肠癌及白血病等癌症治疗和干预实践中取得了成效。相较于基因突变引起的遗传缺陷而言，基因的表观遗传修饰紊乱有关的疾病具有可逆的特点，因此，有望利用表观遗传药物对包括癌症等疾病在内的疾病细胞。
这学期表观遗传学的作业题，
表观遗传学修饰对基因的表达有什么影响？简述之。 所谓表观遗传学百，就是不改变基因的序列，通过对基因的修饰来调控基因的表达.所以，基因表达的表观遗传学调控，就是通过各种度表观遗传的修饰方式来对基因进行调控.目前，已知专的表观遗传现象有：DNA甲基化（DNA methylation），基因组印记（genomic impriting），母体效应（maternal effects），基因沉默（gene silencing），核仁显性，休眠转座子属激活和RNA编辑（RNA editing）等.
何谓表观遗传疾病，常见的表观遗传学调节机制有哪些 表观遗传变异为在基因的DNA序列没有发生改变的情况下，基因功能发生了可遗传的变化，并最终导致了表型的变化，称为表观遗传变异。表观遗传变异的分子机制有以下几点：1、DNA甲基化；2、RNA干扰；3、组蛋白修饰与染色质重塑；具体内容如下：1.DNA 甲基化与去甲基化：DNA的甲基化是生物关闭基因表达的一种有效手段，也是印记遗传的主要机制之一；基因的去甲基化可能使得印记丢失，基因过度表达，甚至引起肿瘤或癌症的发生，如促肿瘤生长因子IGF2基因过度表达引发大肠癌。DNA 甲基化与去甲基化是表观遗传的重要机制之一。2.RNA干扰(RNA interference，RNAi)是正常生物体内抑制特定基因表达的一种现象，是指当细胞中导入（或内源产生）与某个特定mRNA编码区同源的双链RNA(dsRNA)时，该mRNA发生降解或者翻译阻滞而导致基因表达沉默的现象。这种现象发生在转录后水平，又称为转录后基因沉默。是表观遗传的重要机制之一。3.组蛋白修饰与染色质重塑组蛋白（H1，H2A，H2B，H3，H4）可发生甲基化、乙酰化等修饰，修饰的组蛋白改变了与DNA双链的亲和性，从而改变染色质的疏松或凝集状态，或通过影响转录因子与启动子的亲和性来发挥对基因的调控作用。核小体的核心组蛋白可以发生许多翻译。
什么是表观遗传调控 表观遗传（epigenetics）是指DNA序列不发生变化，但基因表达却发生了可遗传的改变。这种改变是细胞内除了遗传信息以外的其他可遗传物质发生的改变，且这种改变在发育和细胞增殖过程中能稳定传递。在表观遗传中，复DNA序列不发生变化，但基因表达却发生了可遗传的改变。DNA甲基化是指在DNA甲基化转移酶的作用下，在基制因组CpG二核苷酸的胞嘧啶5'碳位以共价键结合一个甲基基团。正常情况下，人类基因组中的“垃圾”序列的CpG二核苷酸相对稀少，并且总是处于甲基化状态；与之相反，人类基因组中大小为100-1000 bp左右且富含CpG二核苷酸的CpG岛则总是处于未甲基化状态，并且与56%的人类基因组编码基因相关。人类基因组序列草图分析结果表明，人类基因组CpG岛约为28890个，大部分染色体每1 Mb就有5-15个CpG岛，平均值为每Mb含10.5个CpG岛，CpG岛的数目与基因密度有良好的对应关系。由于DNA甲基化与人类发育和肿瘤疾病的密切关系，特别是CpG岛甲基化所致抑癌基因转录失活问题，DNA甲基化已经成为表观遗传zd学和表观基因组学的重要研究内容。
