自由基在缺血再灌注损伤中通过哪些机制发挥作用 1.缺血/再灌注时脂质过氧化增强（自由基引发），组织及血浆中脂质过氧化物显着增高，超威结构严重受损。给予抗氧化剂如：维生素E、硒（谷胱甘肽过氧化物酶辅基所含金属）及SOD能显着减轻缺血/再灌注损伤。2.细胞膜脂质过氧化改变膜酶、离子通道的脂质微环境，从而使膜通透性增高，细胞外钙离子内流。膜上Na+-K+-ATP酶失活，可使细胞内Na+升高，Na+-Ca2+交换增强。而使细胞内钙超载。3.线粒体膜富有磷脂，缺血/再灌注时自由基引发的线粒体膜脂质过氧化或细胞内形成脂质过氧化物作用于线粒体膜，使膜的液态及流动性改变，从而导致线粒体功能障碍，高能磷酸化物产生减少，自由基产生增多。细胞丧失能量贮备。依靠能量的质膜及肌浆网膜钙泵，由于能量不足不能将肌浆中过多的Ca2+泵出或吸收入肌浆网，致使肌细胞内Ca2+浓度增加，加上由细胞外来的Ca2+终于造成细胞内Ca2+超载，成为细胞致死原因。4.自由基引发的脂质过氧化造成细胞成分间的交联（脂质-脂质交联、蛋白-蛋白交联、脂质-蛋白交联、蛋白-胶原交联），使整个细胞丧失功能。5.缺血/再灌注时，微粒体及质膜上的脂加氧酶（lipoxygenase）及环加氧酶（cyclooxygenase）激活，催化花生四烯酸代谢，在加强自由基产生及。
简述缺血-再灌注损伤时氧自由基产生增多的可能机制 ①通过血管内皮细胞的黄嘌呤氧化酶途径产生自由基②激活的白细胞经NADPH氧化酶途径产生自由基③线粒体细胞色素氧化酶系统单电子还原生成氧自由基增多④体内清除自由基能力下降
心肌缺血再灌注损伤的机制 心肌缺血的再灌注损伤，是指心肌发生缺血，冠状动脉血液中断时，在一定时间内恢复了血供，但原缺血的心肌反而受到更严重的损伤。它发生的机制可能有几个：第一个是钙超载与。
缺血再灌注时氧自由基对组织细胞的损伤作用表现在哪些方面 ①通过血管内皮细胞的黄嘌呤氧化酶途径产生自由基 ②激活的白细胞经NADPH氧化酶途径产生自由基 ③线粒体细胞色素。
简述缺血与再灌注时氧自由基产生过多的可能机制。 简述缺血与再灌注时氧自由基产生过多的可能机制。⑴ 黄嘌呤氧化酶的形成增多⑵ 中性粒细胞呼吸爆发⑶ 线粒体单电子。
缺血灌注损伤原理 缺血再灌注损伤的机理尚未完全阐明，缺血性损伤和再灌注损伤是两个不同的病理过程，缺血性损伤是再灌注损伤发生发展的基础，缺血造成ATP减少和代谢产物的增多，再灌注由于回复。
缺血－再灌注时，细胞内氧自由基的生成增加不见于（） A.儿茶酚胺的增加 B.中性粒细 参考答案：C
