骨骼肌兴奋—收缩耦联的耦联因子是 正确答案：E解析：兴奋2113-收缩耦联是指将肌5261细胞4102的电兴奋过程和肌细胞的机械收缩联系起来的中1653介过程耦连的结构基础是肌管系统中的三联体结构，其耦联因子是Ca[SB2jiagif]骨骼肌的神经—肌接头由运动神经末梢和与它接触的骨骼肌细胞膜所构成，即：接头前膜—接头间隙—接头后膜（终板膜）接头前的神经末梢中含有许多突触囊泡（突触小泡），囊泡内含有大量的Ach（约1万个），Ach是以量子式释放的，终板膜上有ACh受体，即N[XB2gif]型ACh受体阳离子通道在静息状态下，这种由一个Ach量子（一个囊泡）引起的终板电位变化称为微终板电位(MEPP)其兴奋过程：当神经冲动传来的动作电位到达神经末梢时，神经兴奋→接头前膜去极化→前膜Ca[SB2jiagif]通道开放，对Ca[SB2jiagif]通透性增加→Ca[SB2jiagif]内流→ACh囊泡破裂释放→ACh进入接头间隙→ACh与终板膜上的ACh受体结合→终板膜对Na[SBjiagif]通透性增高→Na[SBjiagif]内流→产生终板电位→总和达阈电位水平时→产生肌细胞动作电位因此本题答案为B“神经—骨骼肌接头处的兴奋传递过程”是“电—化学—电”的信号转化传导过程，是一种化学性突触
总结钙离子在兴奋—收缩耦联中的作用是什么？ 神经引起肌肉收缩原理在2113于神5261经冲动传到运动神经末梢突触，引4102起突触部位钙离子内1653流，进而引发突触小泡释放乙酰胆碱，乙酰胆碱与肌肉细胞表面受体结合，引起肌质网钙泵将钙离子泵入细胞质基质，钙离子再与肌钙蛋白结合引发一系列蛋白结构变化和ATP水解释放能量，导致肌肉收缩。应该说抽筋是由缺钙直接引起的，如果不缺钙，抽筋几乎不会发生。缺钙引起神经肌肉的兴奋性增加而导致痉挛。老年人常小腿抽筋、婴幼儿常惊厥及手足抽搐、产妇也经常抽筋，都是由于缺钙的原因。钙是一种良好的神经系统镇静剂，缺少了钙，神经系统就会发出异常的神经冲动，导致骨骼肌异常收缩，故而抽筋。在人体内血液中，钙离子有着非常重要的生理作用，它能使神经细胞膜稳定，防止膜电位的异常放电活动，又能降低神经肌肉的兴奋性，参与肌肉收缩，降低毛细血管及细胞膜的通透性，参与细胞内的递质合成。近年来还发现钙离子在脑损伤中有一定的作用。低血钙时由于神经肌肉的兴奋性增高，可引起肌肉痉挛，手足抽搐。同时低血钙或大量钙离子进入细胞，严重干扰了神经细胞的正常功能，使其兴奋性增高，容易在微弱刺激下发生放电，从而出现抽搐。肌肉兴奋的关键是：钙离子可以决定。
简述骨骼肌细胞兴奋—收缩耦联的基本过程 1.肌膜2113上的动作电位沿肌膜和T管膜传播，5261同时激活肌膜T管膜4102上的L型钙通道16532.激活的L型钙通道通过变构作用（在骨骼肌）或内流的激活钙释放通道，激活使JSR内的Ca2+释放入胞内，胞质内的Ca2+浓度由静息时0.1UMOL/L的水平升高至1-10UMOL/L3.胞质内的Ca2+浓度升高促使TnC与Ca2+结合并引发肌肉收缩4.胞质内的Ca2+浓度升高的同时，激活LSR膜上的钙泵，钙泵将胞质中的Ca2+回收入肌质网，遂使胞质中的Ca2+浓度降低，肌肉舒张。
简答：肌细胞兴奋-收缩耦联的物质基础，耦联因子是什么：耦联的结构基础是肌管系统中的三联体，其关键的耦联因子是Ca2。
骨骼肌兴奋一收缩偶联的关键部位是 骨骼肌的兴奋-收缩偶联至少包括三个主要步骤：电兴奋通过横管系统传向肌细胞的深处；三联管结构处的信息传递；肌质网（即纵管系统）对Ca2+的释放和再聚积。兴奋-收缩偶联的。
