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磷酸原肌糖原的恢复特点 应激性高血糖的病因

2020-10-01知识1

有氧运动和无氧运动有哪些区别?

磷酸原肌糖原的恢复特点 应激性高血糖的病因

肌糖原为什么不能直接转变成葡萄糖? 肌糖原不能直接变成葡萄糖,必须先经过分解生乳酸,乳酸通过血液循环到达肝脏,在肝脏内转变成肝糖原或葡萄糖,以便补充血糖或被组织利用.糖原的分解,首先都要形成6-磷酸葡萄糖.6-磷酸葡萄糖的去向取决于它是在骨胳肌细胞内产生的,还是在肝细胞内产生的.若在骨胳肌细胞中,由肌糖原生产的6-磷酸葡萄糖将是入糖酵解途径,在肝细胞中,由肝糖原产生的6-磷酸葡萄糖既可以进入糖酵解途径,也可以被葡萄糖6-磷酸酶转化为葡萄糖.为何肌细胞不能将6-磷酸葡萄糖转化葡萄糖呢?因为在肌细胞中没有这种葡萄糖6-磷酸酶.通过以上的分析:就可以得出葡萄糖与肝糖原可以互相转变,而葡萄糖与肌糖原却只能从葡萄糖变成肌糖原,从肌糖原却不能直接变成葡萄糖的结论了.

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三大供能系统的关系 人体内三大供能系统 南阳师院 袁在人体内有三大供能系统,它们是:ATP-磷酸肌酸供能系统、无氧呼吸供能系统和有氧呼吸供能系统。(1)ATP在肌肉中的。

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应激性高血糖的病因 1.应激后糖代谢的神经内分泌调节机体应激后内血糖升高主要来自高代谢状态下糖原分解、蛋白质代谢和脂肪动员加速,氨基酸和脂肪酸、乳酸经过糖异生生成葡萄糖进入血液增多,机体组织细胞利用葡萄糖减少,尚有外源性葡萄糖的摄入等实现。(1)儿茶酚胺类:主要是肾上腺素(adnephrin,AD)和去甲肾上腺素(noradrenaline,NA)。在应激性高血糖应澈早期,即有蓝斑交感神经肾上腺髓质轴兴奋刺激肾上腺髓质大量释放儿茶酚胺(catecholamine,CA)。因受体存在差异。故影响血糖机制亦略有不同。AD可作用于α、β受体,NA主要作用于α受体,各自在不同组织器官发挥作用。AD通过与肝和肌肉细胞膜上的β2受体结合,使CAMP含量升高,激活蛋白激酶、磷酸化酶发挥作用,加速糖原分解;AD在与组织细胞的β受体结合作用后减少葡萄糖利用,促进胰岛A细胞释放胰高血糖素。CA作用于α2受体则抑制胰岛素分泌,而与胰岛β细胞的β2受体作崩则使胰岛素分泌增多。在交感神经兴奋下,对胰岛素分泌的控制主要优势在于α2受体,由此可见,大量CA释放最终导致胰岛素分泌抑制。除此以外,AD亦可通过组织器宫内α1受体促进机体内糖异生。创伤应激后CA物质释放是创伤应激后早期应激性高血糖的主要因素。(2。

肌糖原和肝糖原的区别 1、作用不同。肝糖2113原主要是维持血糖水平的相5261对恒定,当4102体内摄入过多的糖时,肝脏会把多余的糖以1653糖原的方式贮存在肝脏,如果血液的血糖水平低时,肝糖原就会分解成糖,从而提高血糖的水平。肌糖原的主要作用是身体运动时提供能量,当剧烈运动至衰竭时,体内的肌糖原可以减少七八成,肝糖原也会大幅下降。2、成分不同。肝糖元是由许多葡萄糖分子聚合而成的物质。肌糖元的酵解作用是糖类供给组织能量的一种方式。3、存在的方面不同。人体主要储存在肝脏和肌肉中。葡萄糖聚合物以糖原的形式储存于肝脏,当机体需要时,便可分解成葡萄糖,转化为能量。在动物、植物、微生物等许多生物机体内,糖的无氧分解几乎都按完全相同的过程进行。4、贮量不同肝糖原:90-100克。肌糖原:200-500克 1%-2%。5、合成原料不同肝糖原由单糖/非糖物质合成;肌糖原由葡萄糖合成。6、代谢产物不同肝糖原的代谢产物为葡萄糖;肌糖原的代谢产物为乳糖。扩展资料:一、肝糖原来源:1、食物在饭后由肠道消化吸收入血液,葡萄糖、果糖、乳糖被输入肝脏,有60%~70%转化为糖原储存起来。2、空腹时糖原异生增加,即蛋白质分解成氨基酸,脂肪分解成甘油在肝脏转化成糖原;肌肉。

#无氧运动#健康#肝糖原#肌肉#糖原

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