你是如何发现早期癌症的？ 4月26号今天CT的报告出来了肺上有结节，胸骨内有致密影。心里压力好大！准备挂个号让医生看一下。生完孩…
慢性脑缺血的病理损伤机制 2.1 组织形态学改变与慢性脑缺血慢性脑缺血时，最容易受累的部位是脑白质，而白质损伤最明显的表现为白质疏松、神经胶质细胞增生以及海马区的神经纤维脱损伤和髓鞘改变，这些变化在缺血早期就能表现出来。慢性脑缺血后，毛细血管和血脑屏障（BBB）表现出不同程度的损伤，主要表现为毛细血管周细胞的退行性改变，血管床基底膜增厚以及大量的胶原纤维沉积等。Wu等人利用动静脉瘘模型对慢性脑缺血后的超微结构的变化进行了研究，并将慢性脑缺血分为三期：急性期（3d）、亚急性期（3w）和慢性期（3个月），通过电镜观察显示急性期超微结构无明显的变化，亚急性期毛细血管周围的星形胶质细胞足突出现轻度的空泡状变性，而在慢性期则出现明显的空泡状变性。Shin等人通过通过检测claudin-3的免疫活性对慢性脑缺血后血脑屏障的破坏程度进行了研究，claudin-3为一种维持血脑屏障（BBB）紧密连接完整性以及对BBB通透性其主要作用的蛋白质。通过研究发现，在慢性脑缺血2w后，BBB结构被破坏、通透性增加，但claudin-3的免疫活性却增加，并且这种变化一直持续到缺血6w以后，因此，claudin-3表达的上调与BBB的破坏有关。但血脑屏障破坏与claudin-3表达之间的调节机制仍需要进一步。
鸟尿素是什么 您好！您说的应该是“通过鸟氨酸循环生成尿素，分子中的两个氮原子一个直接来自游离的氨，另一个直接来源于天冬氨酸”尿素与尿酸都是含氮类(氨基)物质比如蛋白质的代谢废物.尿素在肝脏中产生，并通过肾随尿液排出。但在鸟类和陆生蜥蜴中，转换得出的产物却是尿酸。鱼类并不需要转换氨，它们的身体直接与水接触，通过简单的扩散即可实现氨的清除。从尿酸到尿素是对环境适应性变强的表现.尿素是比尿酸氧化程度更高的物质，也就是说比排出尿酸损失更少的能量.并且这由相关的酶来控制.但是这个的形成机理，在生物学方面只能用变异来解释.大自然会选择有益的变异，淘汰有害的变异.在生物进化过程中，有益变异的积累就是进化.这里尿素的进化就是在相关酶的基因水平的变异.尿素别名碳酰二胺、碳酰胺、脲。是由碳、氮、氧和氢组成的有机化合物，又称脲（与尿同音）。其化学公式为 CON2H4、CO(NH2)2 或 CN2H4O，国际非专利药品名称为 Carbamide。外观是白色晶体或粉末。它是动物蛋白质代谢后的产物，通常用作植物的氮肥。尿素在肝合成，是哺乳类动物排出的体内含氮代谢物。这代谢过程称为尿素循环。尿素是第一种以人工合成无机物质而得到的有机化合物。
帮忙肺癌术后的免疫组化结果什么意思 免疫组化结果可分为三种情况供医生参考：一，提示患者预后；二，提示病理性质；三，提示治疗及用药的可行方案。详细情况如下：1，ROS1基因：，ROS1阳性较ROS1阴性患者状态与化疗有效率及无疾病进展生存期之间的比较，ROS1阳性肺癌患者应用培美曲塞联合铂类化疗效果更好，预后更佳。ROS1阴性患者可寻求靶向药物治疗。2，c-Met：指肝细胞生长因子受体（hepatocyte growth factor receptobc-met），c-Met阳性率与肺癌的分化程度、T分期、淋巴结转移和TNM分期相关。阳性者5年生存率明显低于阴性者。3，CK7、TTF-1、Napsin A、P40、CK5/6及p63：在对肺活检标本腺癌和鳞状细胞癌的鉴别中具有重要意义，可作为非小细胞肺癌鉴别诊断的特异性免疫组化指标。CK7、TTF-1和Napsin A在肺腺癌中的阳性率约为98%，P40、CK5/6和p63在肺鳞状细胞癌中的阳性率约为97%。4，CD56：被认为可能是临床病理诊断小细胞肺癌的标记分子物。有报告CD56在肺小细胞癌肿瘤组织及其淋巴结转移灶中阳性率显著高于在肺非小细胞癌中阳性率。5，CgA：嗜铬粒蛋白A（chromograninA，CgA），小细胞肺癌的临床病理诊断标记物。6，Ki-67：肿瘤增殖标记分子，是鉴别肿瘤良恶性、提示肿瘤预后的重要指标。如果Ki-。
嗜铬粒蛋白A的蛋白质性质 嗜铬粒蛋白A（chromogranin A，CGA）是一种由439个氨基酸组成的酸性、亲水蛋白质，分子质量48000，它是神经肽类家族中的一员，广泛分布于神经内分泌系统，因其半衰期长而成为评估整个神经内分泌系统活性的强有力指标，是诊断神经内分泌肿瘤的标志物，在心血管疾病中的作用也越来越受到关注。CGA 基因最早是从人胎肝基因库中分离，主要包括15000个外显子。CGA 是由439个氨基酸残基组成的耐热性、酸性、亲水性蛋白，等电点为5。在人、猪、牛鼠、鸟、爬行动物及两栖动物中，CGA 在分子大小、等电点及免疫抗原表位等方面具有高度保守性，序列高度同源，尤其位于N 末端和C 末端的区域。
