酮症酸中毒的发病机制是什么？糖尿病酮症酸中毒的发生原因：正常情况下机体主要通过糖的分解提供能量。糖尿病时由于胰岛素分泌不足或受体缺陷而致糖的分解代谢障碍，机？
简述酮症酸中毒的发病机制 糖尿病酮症酸中毒发病的基本环节是由于胰岛素缺乏和胰岛素反调节激素(即升糖激素)增加，导致糖代谢障碍，血糖不能正常利用，结果血糖增高，脂肪。
简述AG增高型代谢性酸中毒发生的原因与机制 容易引起AG增大性2113代谢性酸中毒的原因主5261要有三类：①摄入非氯4102性酸性药物过多：如水杨酸类1653药物中毒 可使血中有机酸阴离子含量增加，AG增大，HCO3-因中和有机酸而消耗，[HCO3-]降低。②产酸增加：饥饿、糖尿病等因体内脂肪大量分解酮体生成增多；缺氧、休克、心跳呼吸骤停等使有氧氧化障碍，无氧酵解 增加乳酸生成增多。酮体和乳酸含量升高都可造成血中有机酸阴离子浓度增加，AG增大，血浆中HCO3-为中和这些酸性物质而大量消耗，引起AG增大性代谢性酸中毒。③排酸减少：因肾功能减障碍引起的AG 增高型代谢性酸中毒见于严重肾功能衰竭时。此时除肾小管上皮细胞泌H+减少外，肾小球滤过滤率显著降低。机体在代谢过程中生成的磷酸根、硫酸根及其它固定酸根不能经肾排出，血中未测定阴离子增多，AG增大，血浆HCO3-因肾重吸收减少和消耗增多而含量降低，引起AG增高型代谢性酸中毒。引起AG正常型代谢性酸中毒的原因和机制如下：（1）消化道直接丢失HCO3-：肠液中的HCO3-浓度高于血浆【HCO3-】，任何原因导致 的肠液丢失均可引起HCO3-丢失，因而血浆【HCO3-】降低。（2）轻度或者中度肾功能衰竭，肾小管上皮细胞泌H+及重吸收HCO3-减少。（3）肾小管性酸中毒，。
