动作电位中离子通道、钠钾泵的活性变化？ 神经细胞在静息条件下维持稳定的外正内负的膜电位，即静息电位，这主要是由于Na-K泵的工作，膜上的通道蛋白将钠离子不断排到膜外，将钾离子运输到膜内，但由于细胞膜对于钾离子的通透性大于钠离子，所以运输到膜内的钾离子会少量溢出膜外，这样就在细胞膜内外形成稳定的外正内负电压差，即，静息电位，这个过程又叫做极化.当细胞接受到外界刺激时，钠离子通道打开，引起钠离子瞬间大量内流，这使得静息电位减小乃至消失，称为去极化过程；钠离子进一步内流可以形成瞬间内正外负的动作电位，称为质膜的反极化，当钠离子内外平衡时，动作电位随即达道最大值；在钠离子大量进入细胞时，钾离子通道逐渐打开，钠离子通道从失活到关闭，钾离子通道完全打开，这时钾离子的大量外流使得质膜再度极化，以至于超过原来的静息电位，此时称为超极化；超极化时膜电位又恢复至静息电位.这期间，钠离子通道经历了关闭态-开放态-无活性态-关闭态的变化过程.随后细胞又会在钠钾泵的作用下不断将钠离子排出膜外，钾离子吸收到膜内，当然这时不会再影响膜电位这种外正内负的状态了.钠钾泵对于静息电位的维持起着至关重要的作用.这就是神经细胞静息以及兴奋传导时的分子变化过程.
低钾血症时心肌细胞的兴奋性和收缩性为什么会增强 lz肯定已经知道对于一般的肌2113肉细胞，在低钾5261时因为浓度4102差增大，所以钾离子会通过钾漏通道等1653向外流，引起超极化，使细胞兴奋受抑制。但因为心肌细胞是很重要的细胞，如果受抑制的话会对人产生很严重的影响，所以在低钾时心肌细胞有自我保护的机制，即通过降低细胞膜上钾离子的通透性减少细胞内钾离子的流失，从而也不至于超极化，不至于使细胞兴奋受抑制。
去极化和兴奋性大小~~ 轻度的去极化表现的是兴奋作用，重度的是抑制作用.因为刺激有一个阈值，只有当刺激等于这个刺激才会产生响应的反映.组织兴奋时的兴奋性分为四个期，分别是绝对不应期，相对不应期，超常期，低常期.当刺激时，在绝对不应期组织是没有反映的；相对不应期是，强度大于阈值组织才有反映；超常期是，小于阈值的刺激就能引起组织的兴奋；低常期时，刺激强度再大也不能引起组织的兴奋.而高钾血症的原理也跟这个一样.
