休克时为什么易发生代谢性酸中毒？ 休克时由于组织缺血缺氧，导致糖类无氧酵解增强，肝脏缺血缺氧又不能利用乳酸，乳酸生成增多。此外，肾组织缺血缺氧，泌尿功能障碍，排酸保碱功能降低，引起代谢性酸中毒。
为什么代谢性酸中毒时依据的是BE而不能是PH，求解。 在PH正常时也不能排2113除体内是否存在着酸碱失衡，这5261是因为在4102酸碱失衡时虽然体内缓冲对HCO3-与H2CO3的绝对值已发生1653改变但通过机体的调节作用仍可维持其20：1的比例使PH值保持在正常范围。这种情况称为代偿性酸或碱中毒。另外在某些混合型酸碱失衡时PH值也可在正常范围。通常细胞膜上有氢离子和钾离子交换泵，当血液中钾离子升高后，细胞外液中的钾离子也会随之升高。这时细胞膜就会进行氢离子和钾离子交换，钾离子向细胞内运动，氢离子被从细胞内置换出来进入血液。引起的氢离子浓度增高，出现代谢性酸中毒简单点说就是：一个氢钾交换的过程自身输血。通俗点说就是预先将体内的血液抽出来，经过一些处理后储存等到需要的时候再输入你体内。扩展资料1、代谢产酸增多是代谢性 酸中毒最主要的原因。常见的有2种情况：①乳酸酸中毒见于各种原因引起的缺血缺氧或组织低灌注时，因无氧酵解增强而引起乳酸增加。常见于严重的损伤、感染、高热或休克等；②酮症酸中毒：糖尿病或严重饥饿状态下，因脂肪分解代谢加速，形或过多的酮体而引起。2、碱性物质丢失过多见于 腹泻、胆瘘、肠瘘或胰瘘等导致大量碱性消化液丧失，造成HCO3-排出过多。3、肾功能不全见于 急。
代谢性酸中毒时肾脏是如何发挥代偿调节作用的？ 32、代谢性酸中毒时肾百脏是如何发挥代偿调节作用的？⑴ 肾小管泌H+和碳酸氢钠重吸收增加：是酸中度毒时肾小管上皮细胞碳酸酐活性增强知的结果。⑵ 肾小管腔内尿液磷酸盐的酸化作用增道强。⑶ 泌氨作用增强：酸中毒时肾小管上内皮细胞谷氨酰氨酶活性增强，所以泌氨增多，中和容H＋，间接使肾小管泌H+和碳酸氢钠重吸收增加。
