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转座因子的发现历史 转座因子p

2021-04-27知识2

转化子转化到细胞内没有整合到基因组上能表达么 1981年,科学家构建出带有控制眼睛颜色基因的转座子ry1,注射到果蝇胚胎后,发育出的果蝇眼睛的颜色为野生型,这表示转入的基因。

Ac-Ds转座系统的Ac-Ds转座系统 Ac与Ds构成一个控制体系,其中Ac的活动是自主的,亦即它能够自发转座(移位),并影响其它基因的表达;Ds的活动是非自主的,因其中央部分发生缺失,失去了自发移位功能,只有当基因组上有同一族的自主因子(如Ac)存在时,才能够转座(移位)。遗传学交换实验表明,Ac相当于一个显性因子,它位于9号染色体长臂上,Ac与Ds隔开一段距离,但却能遥控指挥Ds。但是,当欲精确定位Ac时,才发现Ac本身也可移动,又是一个转座因子!曾被看作是基因不稳定性所导致的玉米籽粒上的斑斑点点,现在通过基因的转座理论,就有了一个合理清晰的说明。从1944年发现最初的线索起,麦克林托克整整花了6年的时间,才构筑了一个完整的“转座”理论体系。其间,大量的线索初看起来似乎毫不相关,零乱不堪,但是,麦克林托克坚定地相信,其中必定能找到规律,从而使这些数据显现出意义来。这就是Ac-Ds体系的提出。

稻瘟病菌的致病性突变证明了什么? 对稻瘟病菌的致病性突变也有较多研究,均认为非毒性向毒性突变是新小种产生的主要原因日本学者报道稻瘟菌的孢子突变率随菌系不同而有差异,对抗病基因Pik的突变率较高,达10-3~10-2,对其他抗病基因约为10-5~10-4何月秋等(2001)在水稻近等基因系上接种测定,对抗病基因Pi1Pi2Pi3和Pi4的突变率分别为1.04*10-400和1.23*10-7,这说明对不同抗病基因的毒性突变频率差异很大稻瘟病菌基因变异有碱基替换位置效应重复序列间的同源重组和转座因子的移动等机制有的无毒基因位于端粒附近,端部缺失可能使稻瘟病菌获得新毒性稻瘟病菌基因组中存在许多重复序列,重复序列之间的同源重组,可能导致基因组片段缺失在稻瘟病菌中已发现多个转座因子,如Pot2Pot3和Alu等转座因子在染色体组内移动,从一个位点切除,插入到一个新的位点,可以引起基因突变和染色体重组,诸如缺失插入倒位重复和易位等,都有可能造成毒性变化(Finnegan,1992;Skinner等,1993;Kachroo等,1995;Kang等,2001)

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