西宁终末期肾病患者诊后咨询青海大学附属医院肾病内科黄静。 h* 状态：就诊后 2018-01-29 患者报到 找黄静蓉大夫就诊的h*患者，成功报到 报到来源：住院部 疾病或症状：终末期肾病 患者当前诊疗情况：住院中 (备注：患者用药治疗或住院。
糖尿病肾病发病机制研究进展 在糖尿病人群中糖尿病肾病（DN）发病率约为20%～40%，是糖尿病的主要并发症和死亡原因。近年来随着糖尿病患者人数的快速增长，DN？的发病率。
慢性脑缺血的病理损伤机制 2.1 组织形态学改变与慢性脑缺血慢性脑缺血时，最容易受累的部位是脑白质，而白质损伤最明显的表现为白质疏松、神经胶质细胞增生以及海马区的神经纤维脱损伤和髓鞘改变，这些变化在缺血早期就能表现出来。慢性脑缺血后，毛细血管和血脑屏障（BBB）表现出不同程度的损伤，主要表现为毛细血管周细胞的退行性改变，血管床基底膜增厚以及大量的胶原纤维沉积等。Wu等人利用动静脉瘘模型对慢性脑缺血后的超微结构的变化进行了研究，并将慢性脑缺血分为三期：急性期（3d）、亚急性期（3w）和慢性期（3个月），通过电镜观察显示急性期超微结构无明显的变化，亚急性期毛细血管周围的星形胶质细胞足突出现轻度的空泡状变性，而在慢性期则出现明显的空泡状变性。Shin等人通过通过检测claudin-3的免疫活性对慢性脑缺血后血脑屏障的破坏程度进行了研究，claudin-3为一种维持血脑屏障（BBB）紧密连接完整性以及对BBB通透性其主要作用的蛋白质。通过研究发现，在慢性脑缺血2w后，BBB结构被破坏、通透性增加，但claudin-3的免疫活性却增加，并且这种变化一直持续到缺血6w以后，因此，claudin-3表达的上调与BBB的破坏有关。但血脑屏障破坏与claudin-3表达之间的调节机制仍需要进一步。
