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缺血再灌注损伤氧自由基生成增多的机制是 心肌缺血再灌注损伤的机制

2021-04-27知识1

缺氧再灌注 跟缺血再灌注 有区别么 有一定区别。缺氧再灌注主要指缺氧再灌注后氧自由基造成的损伤,而缺血再灌注损伤机制通常包括以下几类:1.自由基生成增多2.钙超载3.炎症反应作用。因此可以认为缺氧再灌注。

为什么说氧自由基产生过多和细胞内钙超载互为因果关系 1.掌握自由基、活性氧、缺血-再灌注损伤、氧反常、钙反常、pH反常、钙超载、无复流现象和呼吸爆发的概念2.掌握缺血-再灌注损伤的重要发生机制3.熟悉缺血-再灌注损伤的原因和条件(影响因素);缺血-再灌注损伤时机体的功能和代谢变化.4.了解防治缺血-再灌注损伤的病理生理基础.第一节概述各种原因造成组织血液灌流量减少,可使细胞发生缺血性损伤(ischemiainjury),表现为膜电位改变、细胞肿胀、细胞骨架紊乱、ATP减少、细胞酸中毒、离子泵失灵等.近年来,临床上采用溶栓疗法、导管技术、动脉搭桥术、心肺复苏、心脏外科体外循环、断肢再植和器官移植等方法,使许多组织器官缺血后重新得到血液再灌注,把疾病治疗提高到一个新的水平.一、概念在缺血的基础上恢复血流后,组织器官的损伤反而加重的现象称为缺血-再灌注损伤.1.本质:再灌注具有两重性,多数情况使缺血组织和器官的功能结构得以修复,患者病情得到控制.但是,部分患者或动物缺血后再灌注,不仅没使组织器官功能恢复,反而使缺血所致功能代谢障碍和结构破坏进一步加重.2.具有器官普遍性.不同种属(人、兔、大鼠、豚鼠、狗、猪等)和各种组织器官(心、肾、肝、肺、胃肠、脑、肢体和皮肤等)都可发生再灌注损伤1960。

缺血灌注损伤原理 缺血再灌注损伤的机理尚未完全阐明,缺血性损伤和再灌注损伤是两个不同的病理过程,缺血性损伤是再灌注损伤发生发展的基础,缺血造成ATP减少和代谢产物的增多,再灌注由于回复。

#缺血再灌注损伤氧自由基生成增多的机制是

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