增大无效腔对呼吸运动的影响 呼吸是由呼吸肌的节律性收缩完成的，呼吸肌受呼吸中枢的节律性活动所控制。呼吸中枢通过支配膈神经和肋间神经，引起呼吸肌兴奋，从而产生呼吸运动。但体内外的某些化学因素。
机体缺氧时呼吸运动的变化及其作用机制？ 变化：呼2113吸运动加深加快。机制：轻度缺氧时血5261液中氧分压降低，刺激颈动脉4102体和主动脉体化1653学感受器兴奋，通过窦神经和迷走神经传入延髓呼吸中枢，引起中枢兴奋，呼吸加深加快。虽然缺氧时对呼吸中枢有一定抑制作用，但由于对外周化学感受器的兴奋作用大于氧分压降低的抑制作用，故应该是呼吸中枢兴奋。扩展资料：机体缺氧的形成原因：1、病理性缺氧病理性缺氧多指患呼吸系统疾病、心脑血管疾病的病人，由于从外界摄取氧和通过血液输送氧的能力下降，造成机体缺氧。如冠心病、心肌梗塞、急性上呼吸道感染、慢性支气管炎等。2、生理性缺氧生理性缺氧人到中年，随着年龄的增长，各器官生理性老化，直接造成人体摄入氧量降低，利用氧的效率降低，身体处于程度不同的慢性缺氧状态。人到老年，与年轻人相比血管腔狭窄，血管弹性降低，血流量减少，肺活量下降，运气功能大大下降。老年人摄入氧量减少，运送氧的能力降低，利用氧的效率下降，整个身体组织处于不同程度的缺氧状态，缺氧正是老年人容易发生脑、心、肝、肾功能降低的病理基础。3、运动性缺氧运动性缺氧紧张的体力和脑力活动会造成机体耗氧量增加，这样，由于体内耗氧量急剧增加，单纯地通过。
生理因素及药物对呼吸运动的影响实验报告 1吸入增加CO 2的气体→呼吸运动加深加快。呼吸频率加快是由于吸入空气中P CO 2增加使得血液中P CO 2增加CO 2通过血脑屏障进入脑脊液中溶于水在碳酸酐酶的作用下分解成HCO3-+H+，H+刺激延髓化学感受器间接作用于呼吸中枢通过呼吸肌的作用使呼吸加强。P CO 2增加还刺激主动脉体和颈动脉体外周化学感受器反射性的使呼吸加深加快。2缺氧→呼吸运动加强。吸入氮气造成肺泡气中氧分压降低而由于CO2扩散快故肺泡PCO2基本不变血液中氧分压下降使外周化学感受器兴奋低氧对呼吸中枢的直接作用是抑制性作用但轻、中度缺氧时兴奋作用大于抑制作用使呼吸中枢兴奋呼吸运动加强。重度缺氧时抑制作用为主出现呼吸抑制。3增大无效腔→增加气道长度后家兔呼吸张力增加呼吸频率增加。增加气道长度等于增加无效腔增加无效腔使肺泡气体更新率下降引起血中PCO2、PO2-下降刺激中枢和外周化学感受器引起呼吸运动会加深加快另外气道加长使呼吸气道阻力增大减少了肺泡通气量反射性呼吸加深加快。4乳酸酸中毒血液中H+增高→呼吸运动加深加快。静脉注射乳酸后改变了血液中的PH值血液[H+]↑H+是化学感受器的有效刺激物。
