表皮生长因子受体（EGFR）信号传导途径 表皮生长因子受体（EGFR）是一个170 kDa的跨膜糖蛋白受体酪氨酸激酶，由表皮生长因子激活，影响细胞的生长和分化。EGF 或 TGF α对EGFR的结合激活受体的酪氨酸激酶活力。EGFR羧基末端的酪氨酸残基Tyr 1068、Tyr 1148、和Tyr 1173是EGF结合后发生的自动磷酸化的主要位点。一旦被激活，EGFR1068位和1173位磷酸化的酪氨酸残基就能介导 Grb2对EGFR的结合。此外，1173位磷酸化的酪氨酸残基是 SHC在EGFR上的主要结合位点。EGFR广泛分布在许多正常和恶性上皮细胞中，其过度表达和自我激活可能与许多肿瘤的发生发展有关。目前主要用于各种上皮源性恶性肿瘤包括头颈部鳞癌、肺癌、乳腺癌和膀胱癌等的研究。表皮生长因子受体介导的信号转导途径表皮生长因子与其受体－表皮生长因子受体结合后可引发一系列细胞内变化，最终使细胞发生分化或增殖。表皮生长因子受体是一种受体酪氨酸蛋白激酶，而受体酪氨酸蛋白激酶→Ras→MAPK级联途径是表皮生长因子刺激信号传递到细胞核内的最主要途径。它由以下成员组成：表皮生长因子受体→含有SH2结构域的接头蛋白(如Grb2)→鸟嘌呤核苷酸释放因子(如SOS)→Ras蛋白→MAPKKK(如Raf1)→MAPKK→MAPK→转录因子等EGF受体介导的信号转导过程 表皮。
恶性肿瘤如何靶向治疗 大多数恶性肿瘤患者确诊时已处于晚期，失去了手术的机会，在上个世纪靶向药物进入临床应用以前，只能采取以化疗为主的综合治疗，但对大多处恶性肿瘤来说，化疗有效率也仅为20%。
mapk信号主效基因和蛋白有哪些 细胞最基本的生命活动是细胞的生长、分化与分裂。细胞分裂周期可分为DNA 及蛋白质合成作准备的G1 期、DNA 合成的S 期、为有丝分裂作准备的G2 期与有丝分裂的M 期以及细胞呈相对稳定状态的G0 期。生物信息通过一系列复杂的信号传递过程来诱导相关基因的表达、调控细胞分裂，决定细胞的转归。衰老细胞的细胞周期常阻滞于G1/S 期或G2/M期，尤其是G1 末期的限制性调控点“R”点的阻滞。促分裂素原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases，MAP激酶，MAPK)链是真核生物信号传递网络中的重要途径之一，在基因表达调控和细胞质功能活动中发挥关键作用。MAPK链由3类蛋白激酶MAP3K-MAP2K-MAPK组成，通过依次磷酸化将上游信号传递至下游应答分子。MAPK信号通路包括：MAP激酶(MAPK)、MAPK激酶(MEK、MKK或MAPK 激酶)和MEK激酶(MEKK、MKKK或MAPK激酶激酶)。在哺乳动物机体中，已经发现五种不同的MAPK信号转导通路。其中ERK1/2信号转导通路调控细胞生长和分化，JNK和p38 MAPK信号转导通路在炎症与细胞凋亡等应激反应中发挥重要作用。使用这一芯片试剂盒检测RNA实验标本，操作者通过杂交反应技术，即可研究实验系统中与MAPK信号通路相关基因表达水平改变。MAPK属于一种Ser/Thr。
