生物动作电位传导示意图 老师说这个轴突上传导示意图，可以告诉我下为什么先超极化后复极化再反极化这么 王老师给您解释这个问题：你这个问题主要是动作电位静息电位没搞清楚，之前王老师发过62616964757a686964616fe58685e5aeb931333337373630一片文章，就是解释这些问题的，发给你你看下。一、静息电位1、概念表述静息电位是指组织细胞静止状态下存在于膜内外两侧的电位差，呈外正内负的极化状态。其值常为数十毫伏，并稳定在某一固定水平。2、产生条件（1）细胞膜内外离子分布不平衡。就正离子来说，膜内K+浓度较高，约为膜外的30倍。膜外Na+浓度较高约为膜内的10倍。从负离子来看，膜外以Cl-为主，膜内则以大分子有机负离子（A-）为主。（2）膜对离子通透性的选择。在静息状态下，膜对K+的通透性大，对Na+的通透性则很小(Na+通道关闭)，对膜内大分子A-则无通透性。3、产生过程K+顺浓度差向膜外扩散，膜内A-因不能透过细胞膜被阻止在膜内。致使膜外正电荷增多，电位变正，膜内负电荷相对增多，电位变负，这样膜内外便形成一个电位差。当促使K+外流的浓度差和阻止K+外流的电位差这两种拮抗力量达到平衡时，使膜内外的电位差保持一个稳定状态，即静息电位。这就是说，细胞内外K+的不均匀分布和安静状态下细胞膜主要对K+有通透性，是使细胞能保持内负外正的极化状态。
高血钾，高血钠，高血钙分别对心肌的四种生理特性（自律性，传导性，兴奋性，收缩性）的影响？ 血钾为何可以诱发心律失常？
钾离子大量外流引起超极化导致传导性增强的原因 一、强心苷增加心肌收缩力的机制是增加了心肌细胞内的钙量。强心苷与心肌细胞膜上的钠钾ATP酶结合，抑制其活性使钠钾交换减少，细胞内储留钠。细胞会通过钠钙交换使钠量减少，同时增加钙量，达到目的。强心苷的确会使心肌细胞内钾离子减少，但其机制中并没有促进钾离子外流，而是抑制了4期钾离子的摄回。二、强心苷增强心肌收缩力，使心输出量增加，从而反射性兴奋迷走神经，达到减慢心率的目的。
