病情分析：肾小管性酸中毒，是由于近端及（或）远端肾小管功能障碍所致的代谢性酸中毒，主要临床特征是：慢性高氯性酸中毒，水，电解质平衡失调，如低钾血症或高钾血症；低钠，低钙血症；多尿，烦渴，多饮等；若不及时治疗可出现肾性佝偻病或骨软化症；骨钙化及（或）肾结石等.指导意见：治疗措施：一，祛除诱发加重因素，如明显利尿，对肾有损害的药物.有结石或伴尿路梗阻要及早治疗.二，补充钾盐 常用枸橼酸钾口服，一般20ml，3/d.用量依血钾水平而异，需长期维持.但不可口服氯化钾，只有明显低血钾引起危及生命的心律失常时，才可静滴氯化钾至血钾3.5mmol/L时即刻停用.三，纠正代谢性酸中毒 与补充钾盐同时应用，口服或静滴碳酸氢钠的用量依血碳酸氢根水平及呼吸代偿能力，血pH值综合判断，轻者用1.0，3/d.也可长期口服枸橼酸钠合剂10～20ml，3/d.四，纠正骨质疏松 可长期口服维生素AD丸，α-D30.5μg，1/d，同时加用钙剂.需定期监测血钙水平，以防发生高钙血症.还可肌注苯丙酸诺龙，以利骨质成长.五，中医中药 可按肾阴虚或肾阳虚辨证施治应用六味地黄丸，金匮肾气丸，附地黄丸等生活护理：这种疾病不太容易治愈，但要坚持.
简述AG增高型代谢性酸中毒发生的原因与机制 容易引起AG增大性2113代谢性酸中毒的原因主5261要有三类：①摄入非氯4102性酸性药物过多：如水杨酸类1653药物中毒 可使血中有机酸阴离子含量增加，AG增大，HCO3-因中和有机酸而消耗，[HCO3-]降低。②产酸增加：饥饿、糖尿病等因体内脂肪大量分解酮体生成增多；缺氧、休克、心跳呼吸骤停等使有氧氧化障碍，无氧酵解 增加乳酸生成增多。酮体和乳酸含量升高都可造成血中有机酸阴离子浓度增加，AG增大，血浆中HCO3-为中和这些酸性物质而大量消耗，引起AG增大性代谢性酸中毒。③排酸减少：因肾功能减障碍引起的AG 增高型代谢性酸中毒见于严重肾功能衰竭时。此时除肾小管上皮细胞泌H+减少外，肾小球滤过滤率显著降低。机体在代谢过程中生成的磷酸根、硫酸根及其它固定酸根不能经肾排出，血中未测定阴离子增多，AG增大，血浆HCO3-因肾重吸收减少和消耗增多而含量降低，引起AG增高型代谢性酸中毒。引起AG正常型代谢性酸中毒的原因和机制如下：（1）消化道直接丢失HCO3-：肠液中的HCO3-浓度高于血浆【HCO3-】，任何原因导致 的肠液丢失均可引起HCO3-丢失，因而血浆【HCO3-】降低。（2）轻度或者中度肾功能衰竭，肾小管上皮细胞泌H+及重吸收HCO3-减少。（3）肾小管性酸中毒，。
低钾性肾小管酸中毒 病因明确的继发性远端RTA应设法去除病因．针对RTA应予下列对症治疗：一、纠正酸中毒碳酸氢钠口服剂量为1~3mmol/（kgd）、分4~5次．一般病例2mmol/（kgd）、可获得显著疗效。
