生理学上，将动作电位的时候，最后阶段为超极化，请解释其形成的原因 你说的超级化实际上是后超级化，动作电位最开始是去极化，然后是复极化，复极化后可能是超级化，即后超级化，主要原因是：复极化过程是膜上钠离子和钾离子通道开放对抗的一个过程，钠离子通道开放导致的是去极化，此时钾离子通道关闭，随着膜电位接近峰值，钠离子通道逐渐关闭，而钾离子通道打开，钾离子通道开的缓慢，关闭也缓慢，从而使极化状态超过静息电位，导致超级化现象产生，由于钾离子克服离子浓度梯度和电位梯度的平衡最终又趋近于静息电位值，而后在钠钾泵的作用下，钠钾离子回到静息电位时状态和水平
生物动作电位传导示意图 老师说这个轴突上传导示意图，可以告诉我下为什么先超极化后复极化再反极化这么 王老师给您解释这个问题：你这个问题主要是动作电位静息电位没搞清楚，之前王老师发过62616964757a686964616fe58685e5aeb931333337373630一片文章，就是解释这些问题的，发给你你看下。一、静息电位1、概念表述静息电位是指组织细胞静止状态下存在于膜内外两侧的电位差，呈外正内负的极化状态。其值常为数十毫伏，并稳定在某一固定水平。2、产生条件（1）细胞膜内外离子分布不平衡。就正离子来说，膜内K+浓度较高，约为膜外的30倍。膜外Na+浓度较高约为膜内的10倍。从负离子来看，膜外以Cl-为主，膜内则以大分子有机负离子（A-）为主。（2）膜对离子通透性的选择。在静息状态下，膜对K+的通透性大，对Na+的通透性则很小(Na+通道关闭)，对膜内大分子A-则无通透性。3、产生过程K+顺浓度差向膜外扩散，膜内A-因不能透过细胞膜被阻止在膜内。致使膜外正电荷增多，电位变正，膜内负电荷相对增多，电位变负，这样膜内外便形成一个电位差。当促使K+外流的浓度差和阻止K+外流的电位差这两种拮抗力量达到平衡时，使膜内外的电位差保持一个稳定状态，即静息电位。这就是说，细胞内外K+的不均匀分布和安静状态下细胞膜主要对K+有通透性，是使细胞能保持内负外正的极化状态。
利多卡因的作用机制是 利多卡因主要作用于希-浦系统和心室肌细胞，可抑制窦房结的功能失常，降低浦氏纤维的自律性。可在细胞外高钾时减慢传导，抑制心肌梗塞区缺血的浦氏纤维纳离子内流，防止。
