.神经细胞动作电位上升支是由于？K离子外流还是NA离子内流？ 动作电位上升2113支是由于Na+内流5261所致。扩展资料动作电位4102动作电位是指可兴奋细胞1653受到刺激时在静息电位的基础上产生的可扩布的电位变化过程。动作电位由峰电位（迅速去极化上升支和迅速复极化下降支的总称）和后电位（缓慢的电位变化，包括负后电位和正后电位）组成。峰电位是动作电位的主要组成成分，因此通常意义的动作电位主要指峰电位。动作电位的幅度约为90~130mV，动作电位超过零电位水平约35mV，这一段称为超射。神经纤维的动作电位一般历时约0.5~2.0ms，可沿膜传播，又称神经冲动，即兴奋和神经冲动是动作电位意义相同。形成过程动作电位上升支大于或等于阈刺激→细胞部分去极化→钠离子少量内流→去极化至阈电位水平→钠离子内流与去极化形成正反馈（钠离子爆发性内流）→基本达到钠离子平衡电位（膜内为正膜外为负，因有少量钾离子外流导致最大值只是几乎接近钠离子平衡电位）。动作电位下降支膜去极化达一定电位水平→钠离子内流停止、钾离子迅速外流。形成原理细胞外钠离子的浓度比细胞内高的多，它有从细胞外向细胞内扩散的趋势，但钠离子能否进入细胞是由细胞膜上的钠通道的状态来决定的。当细胞受到刺激产生兴奋时，首先是少量兴奋。
钾离子大量外流引起超极化导致传导性增强的原因 一、强心苷增加心肌收缩力的机制是增加了心肌细胞内的钙量。强心苷与心肌细胞膜上的钠钾ATP酶结合，抑制其活性使钠钾交换减少，细胞内储留钠。细胞会通过钠钙交换使钠量减少，同时增加钙量，达到目的。强心苷的确会使心肌细胞内钾离子减少，但其机制中并没有促进钾离子外流，而是抑制了4期钾离子的摄回。二、强心苷增强心肌收缩力，使心输出量增加，从而反射性兴奋迷走神经，达到减慢心率的目的。
低钾血症时为什么会引起心肌细胞对钾离子的通透性降低？ LZ肯定已经知道对于一2113般的肌肉细5261胞，在低钾时因为浓度差增大，所以4102钾离子会1653通过钾漏通道等向外流，引起超极化，使细胞兴奋受抑制。但因为心肌细胞是很重要的细胞，如果受抑制的话会对人产生很严重的影响，所以在低钾时心肌细胞有自我保护的机制，即通过降低细胞膜上钾离子的通透性减少细胞内钾离子的流失，从而也不至于超极化，不至于使细胞兴奋受抑制。
