酶联受体介导的信号转导有第二信使吗 酶联受体介导的信号转导中较重要的有受体酪氨酸激酶途径和受体鸟苷酸环化途径。受体鸟苷酸环化途径中：NO和CO激活鸟苷酸环化酶，cGMP增加，cGMP激活蛋白激酶G，磷酸化靶蛋白发挥作用。cGMP为第二信使受体酪氨酸激酶途径：配体与受体胞外区结合，受体发生二聚化，自身具(TPK)活性，催化胞内区酪氨酸残基磷酸化。RTPK的下游信号转导通过多种丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶的级联激活。我认为这一途径通过酶级联激活实现，无第二信使若有错误，望指出
细胞信号转导的传递途径主要有哪些 专业名词叫2113细胞信号转导从大类上看共分为1．G蛋白5261介导的信号转导途4102径G蛋白可与鸟嘌呤核苷酸可1653逆性结合.由x和γ亚基组成的异三聚体在膜受体与效应器之间起中介作用.小G蛋白只具有G蛋白亚基的功能，参与细胞内信号转导.信息分子与受体结合后，激活不同G蛋白，有以下几种途径：（1）腺苷酸环化酶途径通过激活G蛋白不 细胞信号转导同亚型，增加或抑制腺苷酸环化酶（AC）活性，调节细胞内cAMP浓度.cAMP可激活蛋白激酶A（PKA），引起多种靶蛋白磷酸化，调节细胞功能.（2）磷脂酶途径激活细胞膜上磷脂酶C(PLC)，催化质膜磷脂酰肌醇二磷酸（PIP2）水解，生成三磷酸肌醇（IP3）和甘油二酯（DG）.IP3促进肌浆网或内质网储存的Ca2+释放.Ca2+可作为第二信使启动多种细胞反应.Ca2+与钙调蛋白结合，激活Ca2+钙调蛋白依赖性蛋白激酶或磷酸酯酶，产生多种生物学效应.DG与Ca2+能协调活化蛋白激酶C（PKC）.2．受体酪氨酸蛋白激酶(RTPK)信号转导途径受体酪氨酸蛋白激酶超家族的共同特征是受体本身具有酪氨酸蛋白激酶（TPK）的活性，配体主要为生长因子.RTPK途径与细胞增殖肥大和肿瘤的发生关系密切.配体与受体胞外区结合后，受体发生二聚化后自身具备(TPK)活性并催化胞内区酪氨酸。
雌激素受体的雌激素受体的信号转导途径 雌激素细胞内信号转导包括：核启动的类固醇信号传送（nuclear-initiatedsteroidsignaling，NISS）即基因组作用模式和膜启动的类固醇信号传送（membraneinitiatedsteroid signaling，MISS）即为非基因组作用模式。MAPK/ERK信号转导途径—ER活化MAPK/ERK的过程主要靠相关分子形成复合体来介导，主要有ERα-Shc-IGFR复合体和PELPl/MNAR-ER-Src复合体。前者主要是在Shc 的PTB/SH2 结构和ERa 的AF-1的参与下，通过磷酸化的Shc、IGFR与ERα结合，从而发挥生物效应。而后者中，PELP1/MNAR既定位于细胞核又定位于细胞膜，MNAR 和PELP1上有两种不同的模体，可以分别ERa、c-Src结合形成复体，从而发挥作用。PI3K/Akt信号转导途径—PI3K与多种细胞因子转导途径相关，已有报道PI3K可以与EGFR和IGFIR相互作用，即可能有ERct-PI3K-生长因子受体复合体的存在，IGF-1R是乳腺癌细胞增殖的关键受体，主要通过PI3K/Akt途径抑制细胞的凋亡。PI3K 可以介导多种细胞效应，而Akt则是PI3K的下游分子，Akt的活化能是因为ERα与PI3K相互作用。雌激素可以通过Ras/PI3K/Akt通路诱导凋亡相关蛋白BAD的磷酸化，提PK3K/Akt 信号通路在雌激素抵抗肿瘤坏死因子、超氧化物等因素诱导凋亡的过程中具有。
