细胞分裂素解除顶端优势的原理 细胞分裂素与植物的细胞分裂密切有关，研究发现在拟南芥的主根中，细胞分裂素并不直接影响根分生组织区中的细胞分裂，而是主要通过控制拟南芥主根分生组织区的细胞分化速度，来影响分生组织区的大小。外源添加细胞分裂素，可以在不影响细胞分裂的情况下使主根的分生组织区变小；而部分参与细胞分裂素合成或信号转导途径的基因的缺失突变体，则表现出分生组织区增大的现象。对于这些基因的表达形态分析和用组织特异方法降低细胞分裂素的实验表明，细胞分裂素特异地作用于基部分生组织区的维管线织，通过影响一个由AHK3/ARR1、AHK3/ARR12组成的细胞分裂素信号通路，来控制所有其他组织中细胞的分化速度在拟南芥主根中，细胞分裂和细胞分化的平衡主要是由SHORT HYOPCOTYL2(SHY2)基因通过联结并调控生长素和细胞分裂素信号通路来实现的。生长素通过诱导SHY蛋白的降解，来解除SHY2对于许多受生长素调节的基因的转录抑制，而SHY2蛋白的稳定性在shy2功能获得型突变体中的增加，则可以抑制PIN基因的表达，并导致主根的分生组织区变小，表明生长素通过控制SHY2蛋白在主根中的丰度，来影响生长素在主根中的运输与分布。扩展资料大多数植物都有顶端优势现象，但表现的形式和。
细胞分裂素作用的分子机制 在高等植物中，细胞分裂素主要通过调节细胞分裂与分化参与了植物的很多生长发育过程的调控。但是，在五大类传统植物激素中，有关细胞分裂素的信号转导的分子机制依然是了解。
细胞凋亡的3种途径是什么？ 1、凋亡抑制物正常活细胞因为核酸e69da5e6ba9062616964757a686964616f31333431363061酶处于无活性状态，而不出现DNA断裂，这是由于核酸酶和抑制物结合在一起，如果抑制物被破坏，核酸酶即可激活，引起DNA片段化（fragmentation）。现知caspase可以裂解这种抑制物而激活核酸酶，因而把这种酶称为Caspase激活的脱氧核糖核酸酶（caspase-activated deoxyribonulease CAD），而把它的抑制物称为ICAD。因而，在正常情况下，CAD不显示活性是因为CAD-ICAD，以一种无活性的复合物形式存在。ICAD一旦被Caspase水解，即赋予CAD以核酸酶活性，DNA片段化即产生。有意义的是CAD只在ICAD存在时才能合成并显示活性，提示CAD-ICAD以一种其转录方式存在，因而ICAD对CAD的活化与抑制却是必需要的。2、破坏细胞结构Caspase可直接破坏细胞结构，如裂解核纤层，核纤层（Lamina）是由核纤层蛋白通过聚合作用而连成头尾相接的多聚体，由此形成核膜的骨架结构，使染色质（chromatin）得以形成并进行正常的排列。在细胞发生凋亡时，核纤层蛋白作为底物被Caspase在一个近中部的固定部位所裂解，从而使核纤层蛋白崩解，导致细胞染色质的固缩。3、调节蛋白丧失功能Caspase可作用于几种与细胞。
