细胞膜在信号转导过程中起到怎样的作用 （1）细胞膜上某些特异性蛋2113白质能5261选择性地接受某种特4102定信号，引起细胞膜两侧电位变1653化或细胞内发生某些功能改变（跨膜信号转导功能）不同形式的外界信号作用于细胞膜表面，外界信号通过引起膜结构中莫种特殊蛋白质分子的变构作用，以新的信号传到膜内，再引发被作用的细胞相应的功能改变.包括细胞出现电反应或其他功能改变的过程。主要过程：（2）过程包括：①胞外信号被质膜上的特异性受体蛋白识别，受体被活化；②通过胞内信号转导物(蛋白激酶，第二信使等)的相互作用传递信号；③信号导致效应物蛋白的活化，引发细胞应答(如激活核内转录因子，调节基因表达)。脂溶性信息分子如类固醇激素和甲状腺素等能穿过细胞膜，与位于胞浆或核内的受体结合，激活的受体作为转录因子，改变靶基因的转录活性，从而诱发细胞特定的应答反应。（3）跨膜信号转导的方式主要有：1、通过具有特殊感受结构的通道蛋白完成的跨膜信号转导，这些通道蛋白可以分为电压门控通道、化学门控通道、机械门控同道三类，另外还有细胞间通道。2、由膜的特异性受体蛋白质、G-蛋白和膜的效应器酶组成的跨膜信号转导系统。3、由酪氨酸激酶受体完成的跨膜信号转导。
光反应与其他信号转导途径之间的联系 木霉在光照的作用下会在生理上发生显著变化，包括如质膜超极化、细胞内ATP水平的增加、腺苷酸环化酶的活性增加、细胞内cAMP和AMP水平在两相之间的瞬变振荡及蛋白质磷酸化。这些变化将激活通过 cAMP调节的信号转导通路（Kolarova et al.，1992），而在细胞膜上发生的膜电位及ATP和腺苷酸环化酶的快速增加，表明其跨膜受体可能与异三聚体G蛋白相关。3.3.4.1 cAMP信号转导途径在黑暗条件下，可以使用cAMP类似物（丁酰cAMP）触发木霉产生分生孢子，而腺苷酸环化酶抑制剂（阿托品）则可阻断在光照条件下的产孢过程（Berrocal-Tito et al.，2000）。这些抑制剂都没有改变phr-1 转录的激活，表明在蓝色光照下，至少存在两个独立的信号转导途径会被激活。在蓝色光脉冲照射后，Casas-Flores等（2006）观察到依赖cAMP的蛋白激酶（PKA）活性增加，即使是在blr-1和blr-2的缺失突变株中这种变化也会发生，证实确实存在另一套与 cAMP相关的光感知系统。他们还发现，在表达 pka-1（编码调节PKA亚基的基因）的转化体中，当PKA活性水平增加时，蓝色光脉冲处理没有诱发菌株产生分生孢子，相反当pkr-1基因过表达导致PKA活性水平下降时，即使在黑暗中菌株也可产生分生孢子，这表明T。.
细胞信号转导的传递途径主要有哪些 专业名词叫2113细胞信号转导从大类上看共分为1．G蛋白5261介导的信号转导途4102径G蛋白可与鸟嘌呤核苷酸可1653逆性结合.由x和γ亚基组成的异三聚体在膜受体与效应器之间起中介作用.小G蛋白只具有G蛋白亚基的功能，参与细胞内信号转导.信息分子与受体结合后，激活不同G蛋白，有以下几种途径：（1）腺苷酸环化酶途径通过激活G蛋白不 细胞信号转导同亚型，增加或抑制腺苷酸环化酶（AC）活性，调节细胞内cAMP浓度.cAMP可激活蛋白激酶A（PKA），引起多种靶蛋白磷酸化，调节细胞功能.（2）磷脂酶途径激活细胞膜上磷脂酶C(PLC)，催化质膜磷脂酰肌醇二磷酸（PIP2）水解，生成三磷酸肌醇（IP3）和甘油二酯（DG）.IP3促进肌浆网或内质网储存的Ca2+释放.Ca2+可作为第二信使启动多种细胞反应.Ca2+与钙调蛋白结合，激活Ca2+钙调蛋白依赖性蛋白激酶或磷酸酯酶，产生多种生物学效应.DG与Ca2+能协调活化蛋白激酶C（PKC）.2．受体酪氨酸蛋白激酶(RTPK)信号转导途径受体酪氨酸蛋白激酶超家族的共同特征是受体本身具有酪氨酸蛋白激酶（TPK）的活性，配体主要为生长因子.RTPK途径与细胞增殖肥大和肿瘤的发生关系密切.配体与受体胞外区结合后，受体发生二聚化后自身具备(TPK)活性并催化胞内区酪氨酸。
