为什么钾离子浓度过高，会使心肌的特性下降？ 钾离子2113浓度过高会使细胞膜两侧钾离子化学浓度5261梯度下4102降，超极化时内流减少，1653抑制了心肌收缩，从而使心肌特性下降。1、钾离子是细胞内液的主要阳离子，体内98%的钾存在于细胞内。心肌和神经肌肉都需要有相对恒定的钾离子浓度来维持正常的应激性。钾离子主要存在于细胞内，而钠离子主要存在于细胞外，两者隔着细胞膜维持着细胞膜两边的电势差。2、心肌收缩是不断去极化和超极化的过程。其中每次去极化时，钠离子内流；而超极化恢复时，钾离子外流。3、当钾离子水平升高时，细胞膜两侧钾离子化学浓度梯度下降，超极化时内流减少，心肌复极延迟，导致下一个冲动传到时无法激起相应的去极化，而去极化会传导至肌膜导致钙库钙离子释放引起心肌收缩。因此，血清钾过高时，对心肌收缩有抑制作用，可使心跳在舒张期停止。扩展资料血清钾过高时，对心肌有抑制作用，可使心跳在舒张期停止，血清钾过低能使心肌兴奋，可使心跳在收缩期停止。血钾对神经肌肉的作用与心肌相反。正常情况下，日常饮食中的钾含量足以满足机体的需要，不会出现缺钾。钾由肠道吸收后，约有30%由肾脏排泄，肾脏对钾的排泄没有限制，即使机体处于缺钾状态，肾脏仍继续排钾。参考资料来源。
为何膜电位减少称为去极化？ 因为细胞膜对钠离2113子和钾离子的通5261透性不同，导致细胞4102膜本身就存在1653一个内负外正的膜专电位。当膜内负属电位减小或者说膜内外电位差减小的时候，就是去极化，膜内负电位增大时就是超极化。意思是本身就有一个电位差，有一个极化状态，膜内的负电位减小导致电位差减小，也就是极化状态减小，自然就叫去极化了
动作电位复极化为什么复极化了之后的电位比静息电位低 当膜两侧内负外正的状态2113的极化5261现象加剧时称超极化，形成机制动作电位上升支4102—Na+内流所致.动作电位的幅1653度决定于细胞内外的Na+浓度差，细胞外液Na+浓度降低动作电位幅度也相应降低，而阻断Na+通道（河豚毒）则能阻碍动作电位的产生.动作电位下降支—K+外流所致.动作电位时细胞受到刺激时细胞膜产生的一次可逆的、可传导的电位变化.产生的机制为①阈刺激或阈上刺激使膜对Na+的通透性增加，Na+顺浓度梯度及电位差内流，使膜去极化，形成动作电位的上升支.②Na+通道失活，而K+通道开放，K+外流，复极化形成动作电位的下降支.③钠泵的作用，将进入膜内的Na+泵出膜外，同时将膜外多余的K+泵入膜内，恢复兴奋前时离子分布的浓度.离子通道的特征
