细胞程序性死亡坏死区别是什么呢？ 细胞程序性死亡和细胞坏死的机制

细胞凋亡和细胞坏死的区别 细胞凋亡和细胞坏死的2113区别。细胞凋亡是指为5261维持内环4102境稳定，由基因控制的细胞自主的有1653序的死亡。细胞凋亡与细胞坏死不同，细胞凋亡不是一件被动的过程，而是主动过程，它涉及一系列基因的激活、表达以及调控等的作用；C．细胞坏死受到严格的由遗传机制决定的程序性调控 A、细胞凋亡是由细胞内的遗传物质控制的细胞编程性死亡，A正确；B、细胞死亡有可能是细胞坏死，B错误；C、细胞坏死是由外界环境因素引起的，是不正常的细胞死亡，C错误；D、被病原体感染的细胞的清除属于细胞凋亡，D错误．故选：A．细胞程序性死亡坏死区别是什么呢？ 细胞程序性死亡坏死区别编辑凋亡细胞的主要特征是（参见表15-2）：①染色质聚集、分块、位于核膜上，胞质凝缩，最后核断裂，细胞通过出芽的方式形成许多凋亡小体（图15-4）。为什么病毒侵染丙细胞后使其裂解死亡属于细胞坏死？而被病原体感染的 细胞凋亡是细胞的程序性死亡，本质是由细胞控制表达特殊基因起到“劝说”作用，使细胞程序性自杀。而细胞坏死多由外界因素造成，属细胞的“不可抗力”，非自主性死亡。。爱滋病毒使T细胞死亡，是细胞凋亡还是细胞坏死 科学的问题当然应该科学地求证。HIV诱导的细胞死亡主要通过以下三种方式：（1）感染所导致的直接细胞毒性，（2）被直接感染的细胞所发生的细胞程序性死亡（包括凋亡和非凋亡。细胞程序性死亡的详细的分子机制？ 细胞凋亡过程可分为两阶段：开始阶段和效应阶段。(维-基-百-科）在开始阶段又可分为两个途径：外始式和内始式。外始式途径：外始式途径是通过TNF受体家族(如 CD95)的受体与配体结合开始的。这些配体有癌症坏死因子（TNF），和其他细胞因子，后者可以由如T淋巴细胞分泌。在FADD(Fas偶联死亡区域蛋白Fas-associated death domain protein)的协助下，受体不断在细胞质中收集Procaspase8。后者通过高密度自催化激活自身。活化的Caspase8将会引发所谓的Caspase级联反应。因此在艾滋病人体内，很多未受感染的白血球也会凋亡：HIV病毒通过Nef蛋白质激发未受感染的防御细胞的程序性死亡。抑制剂盐酸法舒地尔可以阻断这一机制。内始式途径：内始式途径始于肿瘤抑制基因如p53，一个转录因子，它会受DNA损伤激发。P53能刺激Bcl-2家族中于细胞凋亡前起作用的成员(如Bax，Bad)的表达。这将导致线粒体内外膜间的物质释放，如细胞色素C和Smac/DIABLO，它们都是作用于细胞凋亡前的物质。细胞色素C和胞质中的Apaf-1以及Procaspase 9共同组成所谓的凋亡体，其实就是Caspase 9的活化形式。它和Caspase 8一样引起Caspase级联反应。Caspase级联反应和效应caspase：所谓的效应caspase，指的是。细胞程序性死亡的坏死区别 凋亡细胞的主要特征是（参见表15-2）：①染色质聚集、分块、位于核膜上，胞质凝缩，最后核断裂，细胞通过出芽的方式形成许多凋亡小体（图15-4）；②凋亡小体内有结构完整的细胞器，还有凝缩的染色体，可被邻近细胞吞噬消化，因始终有膜封闭，没有内溶物释放，故不会引起炎症；③凋亡细胞中仍需要合成一些蛋白质，但是在坏死细胞中ATP和蛋白质合成受阻或终止；④核酸内切酶活化，导致染色质DNA在核小体连接部位断裂，形成约200bp整数倍的核酸片段，凝胶电泳图谱呈梯状；⑤凋亡通常是生理性变化，而细胞坏死是病理性变化。区别点 细胞凋亡 细胞坏死 起因 生理或病理性 病理性变化或剧烈损伤 范围 单个散在细胞 大片组织或成群细胞 细胞膜 保持完整，一直到形成凋亡小体 破损 染色质 凝聚在核膜下呈半月状 呈絮状 细胞器 无明显变化 肿胀、内质网崩解 细胞体积 固缩变小 肿胀变大 凋亡小体 有，被邻近细胞或巨噬细胞吞噬 无，细胞自溶，残余碎片被巨噬细胞吞噬 基因组DNA 有控降解，电泳图谱呈梯状 随机降解，电泳图谱呈涂抹状 蛋白质合成 有 无 调节过程 受基因调控 被动进行 炎症反应 无，不释放细胞内容物 有，释放内容物。

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